方法

病因：

1.动脉粥样硬化是本病基本病因，导致动脉粥样硬化性脑梗死，常伴高血压病，与动脉粥样硬化互为因果，糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程。
2.红细胞增多症、血小板增多症、血栓栓塞性血小板减少性紫癜、弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血等血液系统疾病引起者少见；脑淀粉样血管病、Moyamoya病、肌纤维发育不良和颅内外（颈动脉、颅内动脉和椎动脉）夹层动脉瘤等罕见。
3.某些脑梗死病例虽经影像学检查证实，但很难找到确切病因，可能的病因包括脑血管痉挛、来源不明的微栓子、抗磷脂抗体综合征蛋白C和蛋白S异常、抗凝血酶Ⅲ缺乏、纤溶酶原激活物不全释放伴发高凝状态等。

临床类型：

1.依据症状体征演进过程分
（1）完全性卒中发生缺血性卒中后神经功能缺失症状体征较严重，进展较迅速，常于数小时内（<6h）达到高峰。
（2）进展性卒中缺血性卒中发病后神经功能缺失症状较轻微，但呈渐进性加重，直至出现较严重的神经功能缺损。文献报道其发生率为16%～43%。有的患者家属不了解脑梗死的这种特点，还误以为是药物导致病情加重。
2.依据临床表现特别是神经影像学检查证据分
（1）大面积脑梗死通常是颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中，表现病灶对侧完全性偏瘫偏身感觉障碍及向病灶对侧凝视麻痹。椎-基底动脉主干梗死可见意识障碍、四肢瘫和多数脑神经麻痹等呈进行性加重，出现明显的脑水肿和颅内压增高征象，甚至发生脑疝，病情危重，有可能危及生命。
（2）分水岭脑梗死（CWSI）是相邻血管供血区分界处或分水岭区局部缺血，也称边缘带脑梗死。多因血流动力学障碍所致，典型发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时，亦可源于心源性或动脉源性栓塞。
（3）出血性脑梗死是脑梗死灶的动脉坏死使血液漏出或继发出血，常见于大面积脑梗死后。
（4）多发性脑梗死是两个或两个以上不同供血系统脑血管同时闭塞引起的脑梗死。

临床症状
　　患者发病前曾有肢体发麻，运动不灵、言语不清、眩晕、视物模糊等征象。常于睡眠中或晨起发病，患肢活动无力或不能活动，说话含混不清或失语，喝水发呛。多数患者意识消失或轻度障碍。面神经及舌下神经麻痹，眼球震颤，肌张力和腹反射减弱或增强，病理反射阳性，腹壁及提睾反射减弱或消失。
　　脑血栓轻微者表现为一侧肢体活动不灵活、感觉迟钝、失语，严重者可出现昏迷、大小便失禁甚至死亡。但由于发生的部位不一样，脑血栓的症状也不一样。

治疗方法
　　1.药物治疗
　　(1)超早期治疗首先使公众提高脑卒中的急症和急救意识了解超早期治疗的重要性和必要性。发病后立即就诊，若无禁忌证，力争在3～6小时治疗时间窗内溶栓治疗，并降低脑代谢控制脑水肿及保护脑细胞，挽救缺血半暗带。
　　(2)个体化治疗根据病人年龄、缺血性卒中类型、病情程度和基础疾病等采取最适当的治疗。
　　(3)防治并发症如感染、脑心综合征、下丘脑损伤、卒中后焦虑或抑郁症、抗利尿激素分泌异常综合征和多器官衰竭等。
　　(4)整体化治疗采取支持疗法对症治疗和早期康复治疗;对卒中危险因素如高血压糖尿病和心脏病等及时采取预防性干预减少复发率和降低病残率。
　　2.外科治疗
　　幕上大面积脑梗死有严重脑水肿占位效应和脑疝形成征象者，可行开颅减压术;小脑梗死使脑干受压导致病情恶化的病人通过抽吸梗死小脑组织和后颅窝减压术可以挽救生命。
　　3.急性期，以尽早改善脑缺血区的血液循环、促进神经功能恢复为原则
　　(1)缓解脑水肿 梗塞区较大的严重患者，可使用脱水剂或利尿剂。
　　(2)改善微循环 可用低分子右旋糖苷，能降低血黏度和改善微循环。
　　(3)稀释血液
　　①等容量血液稀释疗法通过静脉放血，同时予置换等量液体。
　　②高容量血液稀释疗法静脉注射不含血液的液体以达到扩容目的。
　　(4)溶栓
　　①链激酶。
　　②尿激酶。
　　(5)抗凝用以防止血栓扩延和新的血栓发生。
　　(6)扩张血管 一般认为血管扩张剂效果不肯定，对有颅内压增高的严重患者，有时可加重病情，故早期多不主张使用。
　　(7)其他 本病还可使用高压氧疗法，体外反搏疗法和光量子血液疗法等。
　　4.康复治疗
　　应早期进行并遵循个体化原则制定短期和长期治疗计划分阶段、因地制宜地选择治疗方法对病人进行针对性体能和技能训练降低致残率增进神经功能恢复，提高生活质量和重返社会。
　　5.恢复期
　　继续加强瘫痪肢体功能锻炼和言语功能训练，除药物外，可配合使用理疗、体疗和针灸等。此外，可长期服用抗血小板聚集剂，如潘生丁或阿司匹林等，有助于防止复发。