由上可见，肌肉的收缩和舒张都是主动耗能过程。

经过横桥与肌动蛋白的结合、扭动、解离和再结合、再扭动所构成的横桥循环过程，细肌丝不断滑行，肌小节缩短。肌肉收缩过程中能量来源于ATP水解释放的能量。

在肌肉舒张时，原肌凝蛋白的位置正好在肌纤蛋白与横桥之间，掩盖了肌纤蛋白上与横桥结合点，阻止横桥与肌凝蛋白的结合。 2.肌丝滑行过程当肌细胞兴奋而使胞浆内Ca2+增加时，Ca2+便与细丝上的肌钙蛋白结合，使其构型发生变化，从而牵拉原肌凝蛋白滚动移位，将其掩盖的结合位点暴露出来。横桥立即与肌...

当肌肉收缩时,若肌动蛋白微丝向内滑行,使到Z线被拖拉向肌节而导致肌肉缩短了,这便称作向心收缩（亦称作同心收缩,concentric contraction）.例如,进行引体向上（chin-up）动作时,当二头肌（biceps）产生张力（收缩）并缩短,把身体向上提升时,就是正在进行向心收缩.反过来说,在引体向上的下降阶段,肌动...

骨骼肌兴奋-收缩耦联过程及收缩舒张原理如下：肌膜动作电位经横管传到细胞内部→信息通过三联体结构传给肌浆网终池→终池释放Ca离子→肌浆中Ca离子增多→Ca离子与肌钙蛋白结合→肌钙蛋白构型改变→原肌凝蛋白构型改变→暴露肌纤蛋白(即肌动蛋白)上的横桥结合位点&rar...

肌肉舒张 当刺激停止后，终池对Ca2+肌肉通透性降低，Ca2+释放 停止。肌浆膜上的钙泵迅速回收Ca2+，使肌浆Ca2+下降， 钙与肌钙蛋白解离，肌钙蛋白恢复到原来的构型，继而原肌球蛋白也恢复到原来的构型，肌动蛋白上与横桥结合的位点重新被掩盖起来，横桥与肌动蛋白分离，粗、细肌丝退回到原来的位置，肌...

而水解产物的释放又使横桥的位置恢复，再与另一个ATP结合，如此循环，细丝便沿粗丝滑行，肌肉发生收缩。当胞液Ca浓度下降（<10moL/L）时，Ca与TnC分离，TnI又与肌动蛋白结合，从而使肌动蛋白恢复静状态。同时原肌球蛋白也恢复原位，从而使肌动蛋白与肌球蛋白不能结合，肌肉不能转为舒张状态。

激活ATP酶，分解ATP释放能量，横桥摆动拖动细肌丝向粗肌丝之间滑行，肌小节缩短，出现肌肉收缩；当肌浆中Ca+浓度降低时，Ca+与肌钙蛋白分离，肌钙蛋白与原肌凝蛋白的分子构型恢复，原肌凝蛋白掩盖在肌纤蛋白的结合位点上，横桥不再与肌纤蛋白结合，细肌丝向外滑出，肌小节伸长，出现肌肉舒张。

肌节缩短，产生肌肉收缩。（3）肌肉舒张。当刺激停止，Ca2+释放停止，肌质网上的钙泵迅速将Ca2+泵回终末池，肌浆中Ca2+浓度下降，Ca2+与肌钙蛋白分离，肌钙蛋白的构型恢复，原肌球蛋白重又将肌动蛋白的位点掩盖，使横桥与肌动蛋白分离，细丝从暗带内滑出，肌节恢复原长，产生肌肉舒张。

肌肉收缩的机制可以从两个方面来理解，一是从肌肉结构细节；二是从收缩时肌节的区、带宽度的变化。在一个完全的收缩中，每个肌节缩短11.0微米。收缩时I带和H区几乎消失，Z盘向A带靠拢，但A带宽度（即粗丝长度）和Z盘到H区边缘的距离（既细丝长度）并不改变。这说明粗丝和细丝长度在收缩期间是恒定...