试述休克缺血缺氧期微循环变化的特点、产生机制及代偿意义
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发布时间：2022-05-16 17:28
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时间：2023-11-05 22:43
微循环灌流特点：灌而不流，灌大于流。机制主要是局部生成代谢产物促使毛细血管前阻力微动脉扩大，而后阻力微静脉延续收缩致使。
休克早期微循环小血管持续收缩。毛细血管前阻力的增加明显大于后阻力。关闭的真毛细血管网增多。血液经～静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉。微循环灌流特点是少灌少流、灌少于流。
休克代偿期由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，大量儿茶酚胺释放入血。肌性微静脉和小静脉、肝脾储血库收缩，血管床容量减少，回心血量增加，起到“自身输血”的作用，这是休克时增加回心血量和循环血量的“第一道防线”。
扩展资料：
微循环的调节主要通过神经和体液调节血管平滑肌的舒缩活动来影响微循环的血流量。
（1）神经调节：交感神经支配微动脉、后微动脉和微静脉的平滑肌，并以微动脉为主。当交感神经兴奋，平滑肌收缩，血管口径变小。由于交感神经对微动脉的收缩作用大于微静脉，使微循环中的血流量减少，血压下降。反之，微循环中血流量增多，血压上升。
（2）体液调节：有缩血管物质，如儿茶酚胺等；舒血管药物，如乳酸、CO2和缺O2等。在微循环的血管中，微动脉和微静脉既受交感神经支配，又受体液因素的影响；而后微动脉和毛细血管前括约肌则主要受体液因素的影响。
参考资料来源：百度百科-微循环
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时间：2023-11-05 22:44
