迷走神经兴奋 促进钾离子外流 为什么

一、强心苷增加心肌收缩力的机制是增加了心肌细胞内的钙量。强心苷与心肌细胞膜上的钠钾ATP酶结合，抑制其活性使钠钾交换减少，细胞内储留钠。细胞会通过钠钙交换使钠量减少，同时增加钙量，达到目的。强心苷的确会使心肌细胞内钾离子减少，但其机制中并没有促进钾离子外流，而是抑制了4期钾离子的...

这种情况会导致三期最大复极电位增大。迷走神经刺激会抑制心肌细胞膜上的钾离子通道，使钾离子外流减少，导致最大复极电位增大。迷走神经刺激还可以增加心肌细胞膜上的钙离子内流量，使钙离子内流增加，从而增加心肌细胞的兴奋性和传导性。这些作用可以协同促进心脏的兴奋和传导，从而影响心脏的节律和收缩功能...

洋地黄类药物具有正性肌力作用，可以直接提高心肌收缩力，同时，也具有负性频率的作用，会降低心律。洋地黄药物可以作用于窦房结节增强迷走神经活性，加速钾离子外流。而钾离子本身具有增加心律的作用，所以，洋地黄中毒时一方面补充丢失的钾离子，另一方面要补钾抵消洋地黄的负性心律作用。

【答案】：B心迷走神经兴奋时末梢释放的乙酰胆碱与窦房结细胞的M受体结合后，能激活一种钾离子通道（I通道），钾离子通透性增高，钾离子外流增多，使最大复极电位变得更负，以致自动去极化达到阈电位所需的时间延长，从而使窦房结兴奋的频率变低，导致心率减慢。

T波低平、U波明显、ST段压低，导致异位心律。低钾血症心电表现为ST段渐进性压低、T波电压逐渐压低、U波电压逐渐升高，在T波与U波间存在切迹，QT间期保持不变。血钾浓度进一步降低时，T波与U波融合，对于低钾血症时迷走神经兴奋性增加，所以常常出现明显的心动过缓伴心律不齐。

回答：因为迷走神经会释放乙酰胆碱,作用于心房肌细胞膜上M型胆碱能受体,从而抑制心房肌细胞钙离子通道,使钙内流减少,同时可激活乙酰胆碱依赖性钾通道,钾离子外流增加。综合作用是动作电位复极化加快,平台期缩短,心脏有效不应期缩短。

使房室交接细胞0期上升速度和幅度减少，故房室传导速度减慢。3，心房肌收缩力减弱：即负性变力作用。Ach有直接抑制钙离子通道的作用使心房肌收缩力减弱 4，心房肌不应期缩短：Ach可加强心房肌细胞复极钾离子外流，使心房肌动作电位平台期缩短，因而是心房肌不应期缩短。

可见，钾离子外流是静息电位形成的基础。动作电位是指可兴奋细胞受到刺激时在静息电位的基础上产生的可扩布的电位变化过程，又称之为神经传导冲动。神经元传达痛感是由冲动的传导途径：感受器传入神经纤维。传出神经纤维以及效应器来主导的。觉得感受器为游离的神经末梢，它广泛分布在皮肤的各层以及小血管...

而心迷走神经兴奋时会释放乙酰胆碱（acetylcholine），激活心肌细胞上的M型胆碱受体。M型胆碱受体激活会促进钾离子外流，导致心肌细胞的静息电位（restingpotential）超极化，心肌细胞兴奋性降低；同时乙酰胆碱还可以作用于钙通道，导致进入胞内的钙离子减少，心肌细胞的收缩能力降低，整体导致心输出量的减少，...

这是因为在部分去极化的状态下，膜的快钠孔道部分失活，所以在0期钠的快速内流减少。当血清钾显著升高时，由于静息电位过小，心肌兴奋性也将降低甚至消失，因为这时快钠孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。高钾血症时携带复极化钾电流的Ix孔道在开放的速度与程度上都加大，故钾外流加速，复...