休克分几期?简述各期微循环灌注特点?
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发布时间：2022-04-23 18:34
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时间：2023-10-13 03:52
休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。 没有休克、分布性休克、低血容量休克
1、休克代偿期（休克早期）
休克刚开始时，人体对血容量减少有一定的代偿能力，这时中枢神经系统的反应是兴奋性提高，患者表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。血容量减少的症状还不是很明显，患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。
2、 休克进展期（休克中期）
休克没有得到及时治疗，就会进入可逆性失代偿期。这时病人的主要临床表现为：1、血压进行性下降，心脑血管失去自身调节或血液重心分不中的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力，患者神志淡漠甚至转入昏迷；2、肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿；3、皮肤发凉加重、发绀，可出现花瓣。失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休克难治期。
3、休克难治期（休克晚期）
休克发展的晚期阶段，不可逆性失代偿期。主要临床表现为：1、血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。脉搏细速中心静脉压降低，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡；2、毛细血管无复流；3、由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死亡，心脑肺肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。
参考资料：百度百科
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时间：2023-10-13 03:53
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时间：2023-10-13 03:54
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时间：2023-10-13 03:54
由于内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响发生强烈收缩，动静脉短路开放，结果外周血管阻力和回心血量均有所增加。
机体的代偿机制。
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微循环扩张期：休克继续进展时，微循环将进一步因动静脉短路和直捷通路大量开放，心排出量增加以维持循环容量相对稳定，由于组织缺少灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状况：通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感—肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素—血管紧张素分泌增加等环节，使原有的组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺和缓激肽等释放，可引起心跳加快，甚至引起弥散性血管内凝血。此时，保证心；毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放有助于组织液回吸收和血容量得到部分补偿。在微循环内，因前括约肌收缩而致“只出不进”，血量减少，红细胞和血小板容易发生凝集并在血管内形成微血栓。此期微循环的特点是广泛扩张、缺氧状态。若能在此时去除病因积极复苏，休克常较容易纠正。结果为血管内“只进不出”。进一步降低回心血量，致心排血量继续下降，心、脑器官灌注不足，休克加重而进入抑制期。这些物质可引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌则因对其敏感性降低仍处于收缩状态。临床上病人表现为血压进行性下降。
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微循环衰竭期：病情继续进展、意识模糊、发绀和酸中毒，细胞内溶酶体膜破裂，溶酶体内多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围其他细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官功能受损，组织灌注不足和细胞缺氧
参考资料：外科学
