肝硬化病人为何容易出现消化道出血的症状?

发布网友 发布时间：2022-09-04 22:29

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热心网友 时间：2024-10-25 02:19

肝硬化患者合并消化道出血，说明疾病已经进入失代偿期， 其出血绝大多数是由于①食道-胃底静脉曲张破裂导致， 也有一部分消化道出血表现为②直肠曲张静脉的破裂，或者③门脉高压性胃炎，在应激条件下的出血， 应急的情况包括重症感染、使用刺激胃黏膜的解热镇痛药物等等。

肝硬化的病理改变是肝脏的结构紊乱和再生结节形成。 肝脏的血管紊乱导致血管扭曲，或者由于再生结节的压迫，会使门静脉流入肝脏的血液遭受更大的阻力 。久而久之，就产生了门静脉高压，门静脉高压是肝硬化合并消化道出血的基础

由于门静脉高压，脾脏会逐渐肿大，过多的血流会流向其他的器官，导致其他器官的静脉充盈，这就形成了 静脉的血液容量增大，原先隐藏在黏膜下的静脉突出 ，这种现象由以食道-胃底静脉更为明显。

正常情况下，食物经过胃肠道时，由于黏膜和粘液的保护，食物并不会对消化道粘膜造成损伤。静脉曲张之后，血流缓慢， 不能带走胃酸中的氢离子，导致氢离子对黏膜损害， 形成局部的炎症。

这时候，曲张的静脉距离粘膜，或者胃肠道表面的距离会更短、更薄。如果静脉压力过大，可以直接破裂出血；如果压力比较小，可能会受食物中比较粗糙食物的外力作用，把静脉划破造成出血。

了解肝硬化导致静脉曲张破裂出血的原理，有助于我们在生活中采取预防措施。当然，最基本的预防是不让静脉曲张形成， 也就是预防肝硬化，从肝硬化的病因开始治疗， 如抗病毒治疗，就能够让病人获得这样的好处。

但是肝硬化一旦形成又无法逆转，这个时候，就只能从其他方面着手，作好消化道出血的预防。比如，减少曲张静脉血流量，使用心得安等药有一定的作用，在还没发生首次出血、又有肝硬化门静脉高压的情况下，有一定的作用。

其次，是避免劳累，以减少肝脏的负担。在饮食方，不要吃多渣和容易产气的食物，如多刺的鱼和地瓜之类的，以软食为主，如大米、小米、燕麦粥等。

最后，提醒所有有肝硬化的患者， 最好查一下胃镜，以评估有没有食道-胃底静脉曲张和出血风险，并加以防范。 同时，也可以查一下看看有没有合并消化性溃疡和胃炎，以前是否有幽门螺杆菌感染等问题并，彻底治疗以减少这些疾病诱发出血的风险。

我是肝病科的龙大夫，如果对以上问题还有不理解的，可在下方评论区留言。

回答最用心，靠谱龙医生！

肝硬化病人为何容易出现消化道出血？总结一句话：门脉高压惹的祸！

肝硬化时肝脏呈弥漫性纤维化，硬度增加，门静脉压力增高，并随着肝硬化程度的加重门脉压力也越来越重，进而出现侧支循环的建立，胃底食管静脉丛就是侧支循环中的一支，这就是胃底食管静脉曲张形成的原因。曲张的静脉内实际上是淤积的血液，随着曲张程度的加重，血管壁越来越薄，当超过一个界限时就会破裂出血，此时出血量一般较大，如不及时治疗，死亡率很高。

不仅如此，门脉高压时胃粘膜下血液循环不畅，容易出现胃粘膜的糜烂、溃疡，医学上称之为门脉高压性胃病，这也是肝硬化患者消化道易出血原因之一。

此外，肝硬化所致肝功能减退，凝血因子合成不足，进而出现凝血异常，同时门脉高压可以导致脾功能亢进，使血小板数量降低，这两个原因都一方面可以使全身出血倾向加重，另一方面一旦出血不易停止！

希望我的回答能够帮助大家，谢谢！

肝硬化病人出现消化道出血的主要原因有以下几点：

以上三者均引起上消化道出血的原因，出血量多时均有呕血,少量时可为黑便，食管静脉曲张出血多表现为呕血。

正常情况下：消化道的静脉血（含有从肠道吸收的营养物质） 肝门静脉 肝脏 肝静脉 下腔静脉 心脏。

肝硬化时：消化道的静脉（曲张） 肝门静脉（高压、扩张） 肝脏（肝硬化时肝内血管结构破坏，血流受阻） 肝静脉 下腔静脉 心脏。

消化道管壁上曲张的静脉容易破裂出血，导致消化道出血，其中以上消化道出血最常见，称为肝硬化门静脉高压性食管胃底静脉曲张破裂出血，表现为黑便或者吐血。

（1）不要吃坚硬的食物，比如干果、甘蔗等。

（2）不要吃不容易消化的食物，比如油饼、水饺等。

（3）不要吃得太饱，食物不要太烫。

（4）不要剧烈运动，尽量不干重活、提重物。

（5）不要吃辛辣刺激食物。

肝硬化病人中有50%出现食管胃底静脉曲张。硬化的肝脏组织会阻止血液回流到心脏，升高门静脉压力（门静脉高压）。当门静脉压力足够高时，来自腹腔脏器的静脉血液无法通过肝脏回流入心脏，只有改道而行，经由食管下段和胃上部静脉流回心脏。 由于血流量增多和压力增大，食管下部和胃上部的血管扩张，被称为食管胃底静脉曲张；门静脉压力越高，患者越容易出现食管胃底静脉曲破裂出血，比例高达40%。 静脉曲张出血通常是严重的，短时间内出血量可达1000ml，如果不立即治疗，可能致命。静脉曲张出血的症状包括呕血（呕吐物可以是红色血凝块或"咖啡"样粘液）、黑色柏油样大便、体位性头晕或晕厥（从卧位站立时，血压下降引起）。

自发性细菌性腹膜炎是一种常见的严重肝硬化并发症，多发生于腹水的基础上，亦有报道可发生于无腹水的肝硬化患者。自发性细菌性腹膜炎指无腹腔脏器穿孔而发生的腹膜急性细菌*染，典型症状为发热、腹痛和腹部压痛。可进一步加剧肝功能损害，诱发肝性脑病和肝肾综合征，甚至出现休克。

失代偿期肝硬化患者发生自发性细菌性腹膜炎的风险最高，腹水蛋白水平低（ 1 g/dL）的患者发生自发性细菌性腹膜炎的风险比腹水蛋白水平 1 g/dL的患者高10倍。

临床表现变化多样，多达30%的病例报告患者完全无症状，容易误诊，且其预后极差，因此在临床上应给与足够的重视，以获得早期诊断并给予积极治疗和预防。约80%的患者会出现发烧和畏寒，部分患者会出现腹部疼痛或不适。对于发热的肝硬化患者，应摄胸片、痰培养、中段尿培养、血培养及腹水穿刺化验，尽早明确病因。

肝硬化不仅仅代表着肝脏自身合成能力与解毒能力下降，导致机体没有充足的蛋白来源同时伴随着大量毒性代谢产物的蓄积，还会引发其他许多可怕的并发症，甚至能短时间内危及生命。所以出现症状，一定要提起重视哦！

上消化道出血，是肝硬化常见并发症，而且常会发生致命性大出血，这是肝硬化患者死亡的常见原因之一。肝硬化患者之所以会出现消化道出血，其实原因很容易理解。

正常情况下，来自脾脏、胃肠系统的血液要汇集到肝门静脉，然后通过肝脏这个人体最大的“工厂”进行代谢，而肝硬化患者，肝脏结构改变，肝脏内部血管、肝血窦受纤维结缔组织、假小叶等压迫，血流不通畅，所以来自脾脏及胃肠系统的血流受阻，肝门静脉压力升高。

正常的血流通路受阻，就会有异常的分流通路出现，而其中一个通路，就是门静脉血经胃冠状静脉、食管静脉丛、奇静脉入上腔静脉，常致胃底与食管下段静脉丛曲张，甚至破裂发生致命性大出血，这种情况常发生在腹压升高或受粗糙食物磨损时。

所以肝硬化门脉高压的患者，在进食时一定要注意细嚼慢咽，同时不宜做剧烈运动，用力咳嗽、用力排便都不可以。已经存在门脉高压的肝硬化患者，除了生活中注意尽量避免导致腹腔内压力升高的一切行为，禁食粗糙食物以外，还可以通过门体分流术，改善症状。

肝硬化上消化道出血的原因主要有以下几点：

1、食道胃底静脉曲张是肝硬化上消化道出血的最主要原因。肝硬化患者常常伴有门静脉高压，所以较易出现食道胃底静脉曲张，当门静脉或肝静脉阻塞时可加剧门静脉高压，导致已曲张的食道、胃底静脉破裂出血，引起上消化道出血。

2、肝硬化患者合并有凝血机制障碍时也较易诱发上消化道出血。肝硬化患者凝血机制障碍的原因：①肝硬化时肝功能降低，当肝脏合成的凝血因子减少时，就可引起凝血机制障碍；②当脾功能亢进时，血小板破坏增加，凝血机制也会发生障碍。

3、胃肠粘膜糜烂也是肝硬化上消化道出血的原因之一，肝硬化患者常常由于门静脉高压，而较易引起胃肠道淤血、消化粘膜水肿糜烂等症，当食物食入不当时，或过度劳累、用力排便时糜烂面就会破损，而引起出血。

4、门脉高压性胃病、肝源性溃疡、异位静脉曲张以及胃窦毛细血管扩张症等疾病，也是肝硬化上消化道出血的诱发因素。

肝硬化是一种或多种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病，早期无明显症状，后期因肝脏变形硬化，肝小叶结构和血液循环途径显著改变，临床上以门静脉高压和肝功能减退为特征，常并发上消化道出血、肝性脑病、继发感染死亡。

那么，为何肝硬化病人容易出现上消化道出血？

一，食管胃底静脉曲张出血（EGVB)，门静脉高压是导致曲张静脉出血的主要原因，诱因多见于粗糙食物、胃酸侵蚀、腹内压增高及剧烈咳嗽等。临床表现为突发大量呕血或柏油样便，伴出血性休克。

二，消化性溃疡和急性出血性糜烂性胃炎，门静脉高压使胃黏膜静脉回流缓慢，胃十二指肠的上皮后机制削弱，大量代谢产物淤留于黏膜，屏障功能受损，黏膜糜烂、溃疡甚至出血。

三，门静脉高压性胃病，系胃黏膜下的动-静脉交通支广泛开放，胃黏膜毛细血管扩张，广泛渗血，发病率占肝硬化病人的50-80%，临床上多为反复或持续少量呕血、黑便、以及难以纠正的贫血，少数出现上消化道出血。

四，上消化道出血还有可能是因为出现反流性食管炎，肝硬化上消化道出血的病因还有肝硬化腹水患者，食管下端括约肌的功能减低，大量腹水时更易发生食管反流发生。

五， 临床上肝硬化患者大多数存在出血倾向，主要与肝脏合成凝血因子减少、纤溶亢进及脾功能亢进所致血小板减少有关，而肝硬化患者可出现血液高凝状态，表现为肝门静脉或肠系膜静脉血栓形成，主要与活化血因子的清除下降，血小板减少以及血管内凝血增加有关。

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肝硬化是各种慢性肝病发展的晚期阶段。病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征。病程常发展缓慢，晚期以肝功能减退和门静脉高压为主要表现，常出现多种并发症。其中消化道出血最为常见，也可为首发症状。

肝硬化病因很多，在我国以病毒性肝炎中乙肝、丙肝为主要病因。欧美国家以慢性酒精性中毒多见。各种因素导致肝细胞损伤，发生变性坏死，进而肝细胞再生和纤维结缔组织增生，肝纤维化形成，造成血管床缩小、闭塞和扭曲，血管受到再生结节挤压，肝内门静脉、肝静脉和肝动脉三者分支之间失去正常关系，并且出现交通吻合支等，肝脏血循环紊乱是形成门静脉高压的病理基础，且加重肝细胞缺血缺氧，促进肝硬化病变的进一步发展。

早期的肝纤维化是可逆的，到后期假小叶形成时是不可逆的。门静脉压随门静脉血流量和门静脉阻力增加而升高。

肝纤维化及再生结节对肝静脉的压迫导致门静脉阻力升高是门静脉高压的起始动因。肝硬化时因肝功能减退及各种因素导致多种血管活性因子失调，形成心输出量增加，低外周血管阻力的高动力循环状态是加重门脉高压的重要因素。门静脉高压时可导致食管和胃底静脉曲张。为门静脉系的左、胃短静脉与腔静脉系的奇静脉之间胃底和食管黏膜下静脉开放。门脉高压导致食管底静脉曲张和（或）门脉高压性胃病，是肝硬化合并上消化道出血的重要原因。如食管胃底静脉曲张破裂出血时，表现为呕血及黑便。

食管胃底静脉曲张破裂出血治疗：

（1）急性出血的治疗：死亡率高，急救措施包括防治失血性休克、积极的止血措施、预防感染和肝性脑病等。

（2）预防再次出血：在第一次出血后，70％的患者患者会再出血，因此在急性出血控制后，应采取措施预防再出血。在控制活动性曲张静脉出血后，可以在内镜下对曲张静脉进行套扎。如果无条件作套扎，可以使用硬化剂注射，对胃底静脉曲张宜采用组织胶注射治疗。没有条件的地方可采用药物预防再出血。首选药物为β-阻滞剂普萘洛尔，该药通过收缩内脏血管，降低门静脉血流而降低门静脉压力。普萘洛尔由10mg／d开始，逐日加10mg，逐渐加量至静息心率降为基础心率75％左右，或心率不低于55次／min。普萘洛尔合用5－单*异山梨醇酯可能更好降低门静脉压力。

（3）预防首次出血：对中重度静脉曲张伴有红色征的患者，需采取措施预防首次出血，普洛尔是目前最佳选择之一，普燕洛尔治疗的目的是降低肝静脉压力梯度至12mmHg。如果普洛尔无效、不能耐受或有禁忌证者，可以慎重考虑采取内镜下食管曲张静脉套扎术或硬化剂注射治疗。

您好，我们正常人肝脏的三分之二的血液供应来源于门静脉，门静脉压力取决于门静脉血流量和门静脉阻力， 当发生肝硬化时，肝内门静脉的血液流动受阻，全身的高动力循环又引起门静脉血流增加，导致门静脉压力增高。

门静脉与体静脉之间有广泛的交通支，在门静脉高压时，为了使得在门静脉的系统的血液回流，这些交通支大量开放并扩张成为曲张的静脉，引起充血性脾肿大、腹水，侧支循环建立继发食管胃底静脉曲张等。

因此，曲张的静脉在压力增高的情况下发生破裂，导致出血。不过，虽然 曲张静脉破裂是肝硬化消化道出血的常见原因 ，但还是要考虑其他因素，如消化性溃疡、门静脉高压性胃病，出血糜烂性胃炎，贲门黏膜撕裂综合征等。

另外，肝硬化患者一定要注意平时的饮食调理：比如已有食管静脉曲张的患者，平时的食物应该做的稀烂一些，避免使用粗糙的食物，严禁食用坚硬带刺的食物，以防刮伤曲张的食道静脉或者胃底静脉，导致上消化道大出血；适当补充维生素和益生菌，如维生素C、维生素B2、维生素K、和嗜酸乳杆菌等，稳定机体的内环境。