百草枯中毒求救!
发布网友
发布时间：2022-06-18 02:33
共4个回答
热心网友
时间：2023-11-24 03:54
百草枯，称为百草枯肺(paraquet lung)(1.1’二甲基-4.4’二氯二吡啶1.1’-dimethyl-4.4’-dipyridiumdichloride)是一种强烈的杀灭杂草的除莠剂，对人、畜有很强的毒性作用。大多数由于误服或自杀口服引起中毒，但也可经皮肤吸收中毒致死。
【临床表现】
摄入除莠剂，可引起舌、口及咽部烧灼感，发生食管炎和胃炎，致呕吐和腹痛。药物从肾脏排泄可损害肾小管，产生蛋白尿、血尿，血中尿素氮、肌酐升高等肾功能损害的表现。呼吸系统主要表现为进行性呼吸困难和紫绀，最终导致呼吸衰竭而死亡。*X线表现：最初呈散在的细斑点状阴影，以下肺野较多。迅速进展，病灶融合呈严重的肺水肿样形态。肺功能主要表现为一氧化碳弥散障碍、中等度气道阻塞和(或)*性通气异常。心、肝及肾上腺中毒可引起相应的症状和体征。
【病理说明】
百草枯口服后吸收快，主要蓄积在肺和肌肉中，排泄缓慢，因此毒性作用可持续存在。病变主要发生于肺，称为百草枯肺(paraquet lung)。除莠剂能产生过氧化物离子(O-2)损害I型和Ⅱ型肺泡上皮细胞，引起肿胀、变性和坏死，抑制肺表面活性物质的产生。基本病变为增殖性细支气管炎和肺泡炎。肺的形态学变化取决于摄入后生存期的长短。在1周内死亡者，示肺充血、水肿，肺脏重量增加，类似于氧中毒。生存期超过1周者，肺泡渗出物(含脱落的肺泡上皮碎屑、巨噬细胞、红细胞及透明膜)机化、单核细胞浸润、出血和间质成纤维细胞增生、肺泡间质增厚，其结果发生广泛的纤维化，形成蜂窝状肺及细支气管扩张。百草枯中毒可引起肾小管坏死，肝*小叶细胞损害、坏死、心肌炎、肺动脉中层增厚，肾上腺皮质坏死等。
【治疗说明】
治疗原则是减少毒物的吸收、促进体内毒物排泄、加强支持治疗。首先用矽酸铝(bentonite)，或漂布土(Fuller′s earth)或经胃管每2小时给活性炭60克作胃肠灌洗；继可用血液灌流吸附毒物往往能挽救重危患者。有作者用过氧化物岐化酶(superoxidedismutase)预防氧离子形成，或用大剂量VitE作抗氧化剂疗法，但其疗效尚未肯定。由于高浓度氧吸入能增强百草枯的毒性作用，故氧疗时，氧浓度不宜过高，使动脉血氧分压达到70mmHg即可。在慢性中毒的患者，通常给予大剂量皮质类固醇，可减轻症状，但对病理变化改善不明显。呼吸困难者应及时作人工辅助呼吸。急性中毒者，血浆中百枯草水平与生存率有一定关系，若在摄入后6、8、24小时血液中除莠剂浓度超过2、1.2和0.2mg/L，则难以存活。国外报道本病死亡率约33%～50%。 百草枯中毒后千万不可吸氧，会加重病情。
百草枯中毒的解救方法：
百草枯，又名克无踪，是一类有机杂环类农药，是世界上应用较早的除草剂。因其毒性大，目前国外已很少应用，国内仍在广泛应用。其产品为20％～50％的水溶液，可经皮肤、呼吸道、消化道进入体内。人类主经经口服吸收中毒，致死量为10～5毫升。一般中毒后5天左右，即可出现口腔和食道溃疡。中毒后5～8天，可出现发热、心率加快、呼吸急促或呼吸衰竭。口服30mg/kg以上，可在48小时出现肺水肿及咯血等呼吸道症状。肺纤维化所致呼吸循环衰竭是致死的主要原因。其病死率很高，约在90％以上。
误服除草剂百草枯后，一定要尽早抢救
1.尽早充分洗胃，加速排泄。
目前尚无百草枯中毒的有效解毒剂。鉴于百草枯在胃肠道的吸收率仅为5％～15％，且在酸性及中性环境中稳定，可在碱性溶液中水解。所以，抢救时应尽早使用碱性液体充分洗胃，如应用活性炭加柠檬酸洗胃。为了加速排泄，可用硫酸镁、甘酸醇、大黄等。
2.尽早应用保肺药物。百草枯中毒机理主要是在肺内产生氧自由基，破坏肺细胞，导致肺纤维化和呼吸衰竭。因此，应尽早使用超氧化物歧化酶（SOD）及百草枯单克隆抗体、大剂量维生素C和E，以防止氧自由基形成过多过快，减轻其对细胞膜结构的破坏。
3.尽早使用呼吸机。以增加气体交换，改善氧合功能，提高氧分压，减轻肺损伤。
4.尽早进行血液灌流。有经验证明，未灌流患者生存时间超过48小时者均出现了肺、肝、胃的严重损害，最终死于多器官功能衰竭。（
热心网友
时间：2023-11-24 03:54
热心网友
时间：2023-11-24 03:55
热心网友
时间：2023-11-24 03:55
送医院！
