海马体硬化发病机制是??

发布网友发布时间：2022-06-07 18:40

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热心网友时间：2023-10-24 03:04

在医学上，「海马体」是大脑皮质的一个内褶区，在「侧脑室」底部绕「脉络膜裂」形成一弓形隆起，它由两个扇形部分所组成，有时将两者合称海马结构；海马体的机能是主管人类的近期主要记忆，有点像是计算机的内存，将几周内或几个月内的记忆鲜明暂留，以便快速存取。而失忆症病患的海马体中并没有任何近期记忆暂留。由这项实验可以初步证实人类的梦境并非是由海马体中的近期记忆抽取并组织而成。
　　据美国生物科技网BIO.COM（2003/06/10）报道，美国哈佛大学（Harvard University）与纽约大学（NYU）科学家共同找出，大脑海马体（hippocampus）帮助人类处理长期学习与记忆声光、味觉等事件的秘密。也就是所谓的“叙述性记忆”（declarative memory）。借着研究海马体神经元的活动情形，研究人员发现大脑叙述性记忆形成的方法。而这个发现对于证明海马体记忆学习的可塑性，也提供了最有利的证据。
　　从1950年代起，科学家就已经注意到大脑海马体与记忆间的关系。但却一直无法把记忆与海马体间的神经活动相连结。纽约大学研究人员利用电极（electrodes），监控学习中的猴子大脑神经活动的情形。之后再用哈佛大学研究人员研发出的“动力评估演算系统”（dynamic estimation algorithms）分析记录下来的行为与神经信息。
　　在研究进行的过程中，研究人员每天都让猴子观看由四个类似物重叠的复杂影像。当猴子从试误学习中知道各影像的位置时，就可以得到报偿。在此同时研究人员观察猴子海马体内神经元的活动情形，结果他们发现有的细胞神经活动的改变曲线，与猴子学习的曲线平行。这表示这些神经元与新的联想记忆形成有关。而由于这些神经活动在猴子停止学习后仍然有持续进行的现象，因此，研究人员推测其中的部分细胞，应该与长期记忆的形成有关。

热心网友时间：2023-10-24 03:04

　　【海马硬化】是一种特殊的病理改变，表现为海马神经元丢失及苔状纤维发芽现象。研究发现海马神经元的丢失导致存活细胞的突触重组，使细胞间的同步化及兴奋性异常增高，产生自发性的发作。
对海马神经元丢失的原因多年来一直有争论，最近的研究显示以下因素是引起海马硬化的重要原因：
　　① 童早期危险因素：海马硬化病人中66％在儿童期有热性惊厥史，特别是长时间的热性惊厥与海马硬化有密切关系；部分病人有其他早期脑损伤病史，包括外伤、感染或缺血缺氧性脑损伤等；
　　② 遗传性癫痫易感性：MTLE家族中癫痫的发生率较高，提示与先天性遗传易感性有关，早期热性惊厥或缺氧等危险因素在此基础上可导致细胞丢失和神经元重组；
　　③微小发育不良：在部分海马硬化病人可发现错构瘤、神经元异位或海马本身结构发育不良。
【临床表现】发病高峰在10岁左右，但早至儿童期或晚至青春期发病者均可见到。病程多数为缓慢进展性，大致可分为3个阶段，其大体反映了海马病理性改变的形成及进展过程。由于海马硬化的形成需要一定的时间，因而儿童早期很少见到海马硬化及典型的MTLE。
　　1．早期易感性损伤期多数病人可寻到儿童期热性惊厥，特别是长时间的复杂性热性惊厥，或其他早期脑损伤因素。在早期易感性损伤后，常有持续数月至数年的静止期（silent period）。
　　2．癫痫发作期此期出现频率不等的反复癫痫发作，一般开始时对抗癫痫药物治疗反应良好，发作容易控制；以后逐渐效果不好。
　　3．难治性癫痫发作期经历数月至数年的治疗后，发作逐渐变得难以控制，并出现人格障碍、认知功能倒退等神经精神症状，学习记忆功能减退特别明显。
【治疗和预后】药物治疗可选择卡马西平、苯妥英钠、丙戊酸、妥泰、拉莫三嗪等。多数患者早期抗癫痫药物治疗效果尚好，但在青春期前后或更早的时间逐渐发展为难治性癫痫，常多种药物联合应用亦不能控制发作。长期预后相对较差。随着长期的反复发作，病人逐渐出现发作间期的行为异常、学习障碍及社会问题。对于正规抗癫痫药物治疗难以控制发作的病人，应尽早考虑手术治疗。内侧颞叶切除对90％的MTLE病人有效，可完全消除或明显减少发作，改善病人的生活质量。晚期手术虽可消除发作，但难以逆转精神行为方面的异常。
　　外侧颞叶癫痫（1ateral temporal lobe epilepsy，LTLE）又称为颞叶新皮层癫痫（neocortieal temporal lobe epilepsy），临床少见，推测不足全部颞叶癫痫的10％。由于外侧颞叶与内侧颞叶联系广泛，因而外侧颞叶癫痫的发作缺乏特异性，很多症状与MTLE相似。一般有听觉症状、眩晕或复杂视幻觉常提示为起源于外侧颞叶的发作，这些症状在MTLE很少见到。外侧颞叶癫痫很少有发作期的运动性症状。EEG和神经影像学有助于诊断。