人在紧张状态,循环和呼吸系统的活动分别发生哪些变化,分析其原理
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发布时间：2022-08-04 08:39
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时间：2024-03-03 15:35
高等动物的循环系统还有附加的功能：如机体的保护作用；将血液运送到受伤或感染部位，包括白细胞和免疫蛋白（抗体）、凝血物质（在受伤部位形成纤维蛋白网）；将身体储存的脂肪和糖运到用场等。无脊椎动物的循环系统多为开放型循环；血液由“心”经血管流入组织间隙形成的血窦直接或经静脉回心。血窦中血液与组织液、淋巴液相混，无管道将它们隔离，因此开放型循环不存在由微动脉、毛细血管、微静脉形成的微循环，有些连静脉也没有，血液由血窦经心门直接入心。这是低级形式的循环系统。其特点是血管壁弹性小，不能支持较高的血压，因此它们的血压很低，血液重新分配的调节和血流速度很慢。
少数无脊椎动物如环节动物的蚯蚓等和部分软体动物如章鱼等开始有封闭型循环。血管系统开始形成了微循环，血流经微循环、静脉回心，由于心血管系统形成了完整的管道，而且血管壁弹性大，能支持较高的血压，因此血压较高，血液重新分配的调节和血流速度也较快，是高级形式的循环系统。
除及少数例外（如盲鳗等），脊椎动物绝大多数都有封闭式循环。脊椎动物从爬行动物、鸟类到哺乳动物的心脏都有两心房和两心室。这种心脏实际上形成两个泵。左心室泵血到动脉，再到毛细血管与组织细胞进行物质交换，送去养分带走代谢废物经静脉回右心房，叫做体循环，因为线路较长，也叫大循环。血液经右心房、右心室，肺动脉到肺进行气体交换，放出二氧化碳，带走氧，然后经肺静脉将含氧丰富的新鲜血液运回左心房，叫做肺循环，因路线较短，也叫小循环。
部分组织液进入另一套封闭的管道系统，形成淋巴液，经小淋巴管逐步汇成大淋巴管，经左侧的胸导管和右侧的大淋巴管分别进入左、右锁骨下静脉，形成淋巴循环。
血液循环受神经体液因素的调节，这些因素在中枢神经高级部位的整合下能使心血管系统保持适当的血压和血流，这是确保各组织器官正常物质交换，维持正常功能活动的先决条件。血液只有在全身不停地循环流动才能完成其多种功能，血液循环的停止是死亡的前兆，具有最重要的生理意义。到达各器宫的各有其特点的血液循环叫做特殊区域循环或器官循环。这种循环在高等动物中以脑循环和冠状循环最为重要，因为二者的短时阻断都将导致严重的后果乃至死亡。冠脉阻断后几乎立即使心搏停止，脑循环阻断后脑细胞4～6分钟后死亡。
血液循环类型的进化
单细胞生物和多细胞生物包括植物细胞都可以看到最简单形式的循环——细胞质流动，即原生质流动。
鸟和哺乳动物心脏的分隔和肺循环与体循环的分离是完全的。这样会产生一个重要结果：肺循环的血压大大低于体循环的血压。在人肺动脉压不过20～30毫米汞柱，约为体动脉压的1／5。这样大的差别如果二者的分离不完全是不可能的。完全分离以后，动静脉血不再相混，大动脉中全是含氧多的鲜血，结果各种组织可得更多的氧，使代谢水平提高，适应环境的能力大为增强。鸟和哺乳动物大多为恒温动物，这与循环系统的完善有关。
心脏的结构和功能
血管系统的结构和功能
血管壁具有丰富的弹性纤维和平滑肌，这使血管能被动的扩展和主动的收缩。动脉、静脉和毛细血管各有其结构特征。动脉与相应的静脉比有较厚的壁，大动脉的弹性纤维和平滑肌成分较多，随着动脉分枝逐渐变细，壁中平滑肌所占的比例越来越大。毛细血管是血管系统中最小的血管，由一层细胞构成。血液与组织间的物质交换都经过毛细血管进行。狗的肠系膜毛细血管的总横断面积约为主动脉的800倍。从小静脉开始，静脉管逐步汇合成较粗而数目减少，总横断面积也相应减小，直到腔静脉，它的横断面积最小，但稍大于主动脉。静脉系统的血量（680毫升）比动脉系统的血量（190毫升）约大3.6倍。由于静脉血系统容量最大，所以也叫容量血管。由于小动脉、微动脉的紧张性变化在外周阻力变化中作用最大，所以也称它们为阻力血管。
循环血与存储血人的全身血量约占体重的6～8％。全身血液并非都在心血管系统中流动而有一部分流动极慢甚至停滞不动的血存储在脾、肝、皮肤、肺等部。流动的血叫循环血，不流动或流动极慢的血叫存储血。那些存储血液的器官叫做储血库或简称血库。储血库可以调节循环血量，其中以脾的作用最大。静息时脾脏松弛，与循环血液完全隔离，可以储存全身总血量的1／6左右。其中血细胞比容较大，血细胞数约可达全身红细胞总数的1／3。当剧烈运动、大出血、窒息或血中缺氧时，在神经体液因素调节下，脾脏收缩，放出大量含血细胞很多的血液（比循环血多40％）到心血管中增加循环血量以应急需。但是，无论是循环血，还是存储血都受到血量变动的影响，血量和血细胞的过多都可引起人体的不良反应，甚至病变。
在脾脏非条件反射基础之上可以建立脾脏收缩的条件反射，从而阐明了大脑皮层对脾脏活动的调节作用。肝和肺也有储血库功能，虽然它们与循环血流并未完全隔离，但因流动很慢可以把它们看作储血库。肝静脉收缩在一定时间内使流入血量大于流出血量，所存的血液分布在肝内舒张的血管之中，根据肺血管舒张的程度象肝一样，肺也可以存储或多或少的血液。
皮肤乳头下血管丛舒张时能存储大量血液（可达1升）。此处血流很慢甚至停滞不动。皮肤很多部位的动静脉吻合舒张时使大量存血暂时与循环血流隔离。站立时循环血量减少，可能是因为有相当多的血流入下肢皮肤血管丛所致。
血管运动的神经调节
血管的收缩和舒张叫做血管运动，支配血管舒缩的神经叫血管运动神经。使血管收缩的神经叫血管收缩神经，简称缩血管神经，使血管舒张的神经叫血管舒张神经，简称舒血管神经。动静脉血管都有神经分布，其中以小动脉、微动脉和动静脉吻合支的神经分布最密，全部血管都有缩血管神经纤维，部分血管兼有收缩和舒张两种神经纤维。
缩血管神经 内脏器官和皮肤血管的缩血管神经作用最大，当刺激腹腔内脏主要缩血管神经——大内脏神经时，引起内脏血管床的广泛收缩导致体循环血压显著升高。缩血管神经属交感神经系统，由肾上腺素能纤维（末梢释放去甲肾上腺素的纤维）组成。缩血管神经对小动脉的调节有重要意义，因为它能保持动脉血压的恒定从而保证各器官组织充足的血液供应。缩血管神经能使血管平滑肌经常保持一定紧张状态。这是因为它有不断的神经冲动发放。各器官血管都有缩血管纤维，但其紧张性冲动的发放频率各有不同。内脏血管的交感纤维的紧张性发放最高；皮肤、骨骼肌血管的有中等度的紧张性发放，脑部缩血管纤维的紧张性发放最低，所以脑血管较少受到缩血管神经的影响而经常处于舒张状态。
舒血管神经 德国生理学家高兹发现在慢性实验中切断坐骨神经数日后刺激其末梢可以看到后肢血管的明显舒张反应。塔尔哈诺夫切断坐骨神经后立即刺激其末梢端得到的却是缩血管反应。所以出现不同反应是因为坐骨神经中兼有收缩和舒张纤维，受刺激后，一般舒张纤维的作用被压抑而只表现收缩反应。但缩血管纤维变性较快，切断后3～4天就失去兴奋的能力，而舒血管纤维切断6～10天仍能兴奋，所以在慢性实验中3～4天后刺激这种混合神经会出现舒张反应。一般传出神经都含有血管舒张和收缩两种纤维。舒血管神经的来源性质复杂。
呼吸系统包括呼吸道（鼻腔、咽、喉、气管、支气管）和肺
动物体在新陈代谢过程中要不断消耗氧气，产生二氧化碳。机体与外界环境进行气体交换的过程称为呼吸。气体交换地有两处，一是 外界与呼吸器官如肺、腮的气体交换，称肺呼吸或腮呼吸（或外呼吸）。另一处由血液和组织液与机体组织、细胞之间进行气体交换（内呼吸）。
呼吸器官的共同特点是壁薄，面积大，湿润，有丰富的毛细血管分布。进入呼吸器官的血管含少氧血，离开呼吸器官的血管含多氧血。
低等水生动物无特殊呼吸器官，依靠水中气体的扩散和渗透进行气体交换。在较高等的水生动物体内腮成为主要呼吸器官。陆生无脊椎动物以气管或书肺交换气体。而陆生脊椎动物中肺成了唯一的气体交换器官。
肺是一个内含大而潮湿的呼吸表面的腔，位于身体内部，受到体壁保护。哺乳类的呼吸系统除肺以外还有一套通气结构即呼吸道。
机体与外界环境之间的气体交换过程，称为呼吸。通过呼吸，机体从大气摄取新陈代谢所需要的O2，排出所产生的CO2，因此，呼吸是维持机体新陈代谢和其它功能活动所必需的基本生理过程之一，一旦呼吸停止，生命也将终止。
在高等动物和人体，呼吸过程由三个相互衔接并且同进进行的环节来完成（图5-1）：外呼吸或肺呼吸，包括肺通气（外界空气与肺之间的气体交换过程）和肺换气（肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程）；气体在血液中的运输；内呼吸或组织呼吸，即组织换气（血液与组织、细胞之间的气体交换过程），有时也将细胞内的氧化过程包括在内。可见呼吸过程不仅依靠呼吸系统来完成，还需要血液循环系统的配合，这种协调配合，以及它们与机体代谢水平的相适应，又都受神经和体液因素的调节。
在吸气时，膈肌收缩，膈顶部下降，使胸廓的上下径也增大。呼气时，正好相反，膈肌舒张，膈顶部回升，胸廓的上下径缩小
在所有呼吸系统疾病的治疗中，营养治疗是重要的治疗部分。营养不良可减弱呼吸肌强度,改变通气能力及损害免疫功能,引起肺功能的下降。营养状况的恢复能改善受损肺功能、可以提高疗效，当经口自然进食不足时，对有消化功能的病人来说，肠内营养比静脉更为常用。
机理
慢性阻塞性肺疾病（COPD）病人的营养治疗的一般原则同样适用于其他肺部疾病，狼嘴现以慢性阻塞性肺疾病（COPD）为例，讨论呼吸系统疾病的营养支持治疗。
在慢性阻塞性肺疾病（COPD）病人中，有25%的门诊患者存在营养不良，有50%的住院病人存在明显的营养不良，有急性呼吸衰竭的COPD危重病人存在营养不良的比例高达60%。
无论自主呼吸或机械通气的呼吸疾病病人，营养不良均损害呼吸肌功能、通气动力、肺防卫机制，最终削弱肺功能。营养不良引起呼吸肌，尤其是膈肌强度下降。降低膈肌强度的其他因素包括矿物质和电解质缺乏，如低磷、低镁或低钙血症。伴有营养不良的呼吸系统疾病病人，在自主呼吸时，其呼吸强度和通气动力减弱，会引起咳嗽能力下降和肺不张，最后引起肺炎；在机械通气时，可致撤机延迟。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）病人的预后受到许多因素的影响，营养不良是其中之一，当血清白蛋白低于2.6g/dl时，经常发生腹泻，加重营养不良，死亡率明显增高。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）病人发生营养不良的机制：
1、机体能量消耗增加；
2、胃肠道消化吸收功能障碍；
3、机体分解代谢的增加；
4、摄入减少；
5、其他因素：如适应调节机制、抑郁、吸烟、缺乏营养知识。
营养不良的类型：
1、蛋白质-能量营养不良（消瘦型）：总能量不足，内脏蛋白产生维持正常，体重下降。肿瘤病人。
2、蛋白质营养不良（恶性营养不良）：分解代谢应激及营养素摄取量不足，内脏蛋白消耗，ALB、前白蛋白降低、免疫功能受损，人体测量值正常，严重应激。
3、混合型营养不良（长期营养不良）：慢性疾病及由于高代谢应激导致饥饿状态的病人。
营养支持的原则：
1、当胃肠道有功能时，应采用肠内营养；
2、给予充分的蛋白质较摄入热量的多少更为重要。
营养支持的途径：
1、完全肠外营养支持（ Total Parenteral Nutrition,TPN）
2、肠外营养支持(Parenteral Nutrition, PN)
3、肠内营养支持（Enteral Nutrition，EN）
4、混合性营养支持（PN+EN）
功能
呼吸系统中的鼻，咽，喉，气管，支气管，是气体进出肺的通道，叫做呼吸道。呼吸道都有骨或软骨作支架。
[1]呼吸道的作用：1.保证气体顺畅通过
2.对吸入气体进行处理(能力有限)
(1)上呼吸道：鼻和鼻咽腔相对短小，鼻道狭窄，鼻粘膜柔软，富有血管及淋巴管，轻度鼻炎即可发生鼻塞，使吸吮和呼吸发生困难。新生儿副鼻窦未发育，故不患鼻旁窦炎。耳咽管宽，直且短，呈水平位，其鼻腔开口处低，易患中耳炎(得感冒时易并发中耳炎)。轻微炎症可导致喉肿胀，而发生呼吸紊乱。其声带短，故声音特别高。 (2)下呼吸道：气管长约4cm，口径狭窄，右支气管较直，似气管的延续，故异物多落于右支气管内。支气管口径狭窄，支气管壁弹力纤维发育不成熟，容易闭合而使相应肺泡发生肺不张。肺不张减少了换气，但仍有血流通过，血液未经气体交换，又回到血循环，造成肺内短路，易发生缺氧。因此，在正压呼吸时，使肺泡张开效果较好。气管内粘膜柔软，富于血管及淋巴管，易发生炎症反应，且炎症过程进展也快。 初生儿肺泡数量较*少，而且易被粘液堵塞，所以，易发生肺不张、肺气肿和肺后下部坠积性淤血。 (3)新生儿肋间肌薄弱，呼吸主要依靠膈肌的升降。若胸廓软弱随吸气而凹陷，则通气效能低，这种情况在未成熟儿能引起窒息。 (4)新生儿日龄越小，呼吸越浅表，每次呼吸的绝对量小，但代谢旺盛对氧的需要量大。故以呼吸的频数来代偿呼吸浅表性，日龄越小，呼吸次数越多，每分钟平均约40～44次。啼哭后，平均加速约 4次/分，5分钟后恢复正常；哺乳后，平均增速约6次/分，10分钟后恢复常态；洗澡后，平均约增加5次/分，5分钟后恢复常态，一次呼吸相当于2.5～3次脉搏数。 (5) 由于呼吸中枢机能发育不全，呼吸运动的调节机能极不完善，故呼吸节律不整，呼气与吸气之间歇不均匀，深浅呼吸相交替，甚至呼吸暂停(呼吸暂停20秒以内，不伴紫绀及心率减慢，可自然恢复)。 (6)新生儿对低氧的耐受性较强，窒息至10分钟以上仍能复生。窒息时，能在肺泡以外与空气作气体交换，即在细支气管、支气管及胃中，甚至皮肤亦能吸收少量氧，故窒息的新生儿可给高氧环境治疗。
参考资料：http://www.chinavalue.net/Blog/320860.aspx
