交感神经兴奋会反射性引起缺氧么?为什么?

原因是剧烈活动导致机体耗氧量增加，无氧呼吸产生的酸性代谢产物增加，反射性引起交感神经兴奋，从而导致呼吸加深加快，人就会气喘吁吁。剧烈运动后不要做下面的事情：一、不要立即蹲下 这是非常普遍的做法，运动结束后感觉累了，就蹲下或坐下认为能省力和休息，其实，这是一个错误的做法：健身运动后若立...

低频共振水是一种通过物理方法改变水分子的排列形式，使其更好地与细胞结合，从而提高人体对水的吸收和利用效率。虽然低频共振水有一些特性，例如在管道中不容易结垢，但它的效果并不能被科学界广泛认可。从科学角度来看，低频共振水并没有被证明可以增强水的营养价值或提高水的化学反应能力。虽然有些商家声称低频共振水可以增强水的营养价值或提高水的化学反应能力，但这些声称缺乏科学证据支持。因此，关于低频共振水的真实性，科学界尚未达成共识。如果您对低频共振水感兴趣，建议您进行更多的研究和了解，并从多个来源获取信息，以便做出自己的…低频共振仪在国内已经有六年时间，国内拥有相关知识产权技术，产品完全国产化，全球生产基地落在河南郑州。有关生产情况可咨询河南七道健康科技研究院。主要致力于低频共振技术、赫兹共振技术、分子共振技术研发生产以及应用。拥有各项权威产品...

是人体对缺氧的适应性反应。急性缺氧时，主要是刺激外周化学感受器，反射性地引起交感神经兴奋，储血器官释放红细胞。缺氧时糖无氧酵解增强，乳酸增多，血pH下降，氧解离曲线右移；还原血红蛋白增多，促使2，3二磷酸甘油酯(2，3-DPG)合成增加，降低Hb与氧的亲和力，使氧易于释放给组织。低氧血症使红...

（1）心率加快：过去认为心率加快是颈动脉体和主动脉体化学感受器刺激反射性地引起。但有人实验，在控制呼吸不变的情况下，缺氧刺激血管化学感受器却使心率变慢。因此缺氧时心率加快很可能是通气增加所致肺膨胀对肺牵张感受器的刺激，反射性地通过交感神经引起的。然而呼吸运动过深反而通过反射使心率减慢...

摘要：答：急性缺氧可使血液中红细胞数和血红蛋白迅速增加，这是由于缺氧刺激了外周化学感受器，反射性引起交感神经兴奋，导致血液重新分配的结果。慢性缺氧可使外周血液中红细胞数和血红蛋白量增多。这是由于促红细胞生成素作用于骨髓，促进红细胞生成的结果。

(1)低血容量性休克见于失血、失液或烧伤等,血容量减少导致静脉回流不足,心输出量下降,血压下降,由于减压反射受抑制,交感神经兴奋,外周血管收缩,组织灌流量进一步减少。 (2)血管源性休克休克时,由于组织长期缺血、缺氧、酸中毒和组胺及一氧化碳等活性物质的释放,造成血管张力低下,加上白细胞、血小板在微静脉端黏附...

摘　要：答：急性缺氧可使血液中红细胞数和血红蛋白迅速增加，这是由于缺氧刺激了外周化学感受器，反射性引起交感神经兴奋，导致血液重新分配的结果。慢性缺氧可使外周血液中红细胞数和血红蛋白量增多。这是由于促红细胞生成素作用于骨髓，促进红细胞生成的结果。

病理原因：呼吸系统及循环系统功能障碍，如血液携带能 力降低、血流速度减慢、血流量减少、运输氧能力降低；还能因组织 细胞不能利用氧进行新陈代谢，使生物氧化过程中断而引起缺氧等。造成人体缺氧的原因可以分为3点即摄入障碍型缺氧、输送障碍型缺氧和过度消耗型缺氧。摄入障碍：哮喘等呼吸系统疾病是最典型...

①交感神经兴奋作用使肺血管收缩 急性缺氧时所致交感神经兴奋性可作用于肺血管的α1 受体引起血管收缩反应。慢性低氧时肺内血管平滑肌出现受体分布的改变:α1 受体增加,β受体密度降低,导致肺血管收缩增强。②体液因子的作用使肺血管收缩。肺组织内肥大细胞、肺泡巨噬细胞、血管内皮细胞以及血管平滑肌细胞等能释放各种...

隆冬季节,由于寒冷对机体的刺激,机体的交感神经系统兴奋性增高,体内儿苯酚胺分泌增多,后者可使人的肢体血管发生收缩,心率加快,心脏工作负荷增大,耗氧量增多。此时,心肌就会缺血缺氧,引起心绞痛发生。交感神经兴奋和儿苯酚胺本身还可导致冠状动脉痉挛, 血液浓缩,使血小板易于凝聚,形成血栓,这也是导致心梗的重要原因。

(1)低血容量性休克见于失血、失液或烧伤等,血容量减少导致静脉回流不足,心输出量下降,血压下降,由于减压反射受抑制,交感神经兴奋,外周血管收缩,组织灌流量进一步减少。(2)血管源性休克休克时,由于组织长期缺血、缺氧、酸中毒和组胺及一氧化氮等活性物质的释放,造成血管张力低下,加上白细胞、血小板在微静脉端黏附,...