表皮葡萄球菌肺炎简介
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发布时间：2022-12-27 11:49
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- 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 疾病名称 5 英文名称 6 分类 7 ICD号 8 流行病学 9 病因 10 发病机制 11 表皮葡萄球菌肺炎的临床表现 12 表皮葡萄球菌肺炎的并发症 13 实验室检查 14 辅助检查 15 诊断 16 鉴别诊断 17 表皮葡萄球菌肺炎的治疗 18 预后 19 表皮葡萄球菌肺炎的预防 20 相关药品 21 相关检查 附：
- 1 治疗表皮葡萄球菌肺炎的中成药 2 表皮葡萄球菌肺炎相关药物
1 拼音
biǎo pí pú táo qiú jūn fèi yán
2 英文参考
staphylococcus epidermidis pneumonia
3 概述
表皮葡萄球菌（staphylococcus epidermidis，SE）可以引致肺炎。可致菌血症合并心内膜炎、骨髓炎、化脓性关节炎。经用敏感抗生素治疗后一般预后良好。
4 疾病名称
表皮葡萄球菌肺炎
5 英文名称
staphylococcus epidermidis pneumonia
6 分类
呼吸科 > 感染性疾病 > 细菌性肺炎
7 ICD号
J15.2
8 流行病学
CNS（主要是SE）在20世纪70年代被认为是致病病原菌只是个案报道，80年代就成了5种常见病之一，感染率达9%左右，可致菌血症、人工瓣膜心内膜炎、尿路感染、骨髓炎、化脓性关节炎及各种异物感染。在1998年7月至1999年6月，李氏主持的全国细菌耐药性监测协作组，所收集的2081株细菌中金*葡萄球菌98株，表皮葡萄球菌134株，溶血性葡萄球菌62株。张氏总结20世纪90年代以来葡萄球菌感染逐渐增多的趋势时，认为：①多发生在医院内，且常与医用装置有关；②以SE为代表的CNS成为具重要临床意义的病原菌，在血行感染中甚至超过金葡菌；③无论是SE抑或金葡菌耐药程度均日益增多，即甲氧西西林耐药葡萄球菌（MRSA）在葡萄球菌中所占的比例是升高趋势。张氏报道ICU病房的病原菌，在1997年8月至1999年7月的597份标本中，阳性标本236份，其中痰标本157份，各种引流液、脓性分泌物41份、深静脉导管尖端、皮下、周围皮肤与分泌物24份，中段尿10份，血4份，所有病原菌中葡萄球菌57份、占23%。在各种引流液和分泌物及导管标本中占相当大的比例，是导管相关*染和外科术后感染的重要致病菌。其中金*葡萄球菌、腐生葡萄球菌、SE数量基本相当。在罗氏等统计的“217例难治性呼吸道感染临床分析”的文章中，他们给“难治性"定的标准是常规治疗（包括抗生素）3周无效、恶化、死亡，或半年内同一部位复发急*染。在这种感染中，表皮葡萄球菌也占有一定的比重，达8.2%（13/158），仅次于金葡菌、铜绿假单胞菌、大肠杆菌和肺炎克雷白杆菌，居第五位。
9 病因
葡萄球菌有31种，有一半可以寄居于人体，金*葡萄球菌和SE都是最常寄居于人体和最易引起疾病的菌种。根据细菌对甲氧苯青霉苯青霉素的敏感情况，将葡萄球菌分成敏感和耐药两部分。又根据凝固酶情况分成阴性和阳性。凝固酶阴性葡萄球菌（CNS）常见的就是SE。Kleeman报道499株CNS中，SE占64.5%，溶血葡萄球菌13.4%，人葡萄球菌7.4%，CNS常是异物感染（如人工导管等）的病原菌。Mack认为氨基己糖是糖原的主要成分，对SE起定居作用。Christensen报道一种黏液层相关抗原（SAA）也有此种作用。BaldassarriL对50株SE的细菌表面的黏液层和（或）SAA检测，结果37株（74%）有或强或弱的黏液层，此37株中22株（59.4%）SAA阳性，但未见黏液层阴性而SAA阳性者，这也表明在黏液层中不止有一种抗原。CNS的黏液物（ESS）与致病性有一定关系，目前研究认为：①被黏液包裹的细菌得到保护；②ESS干扰正常调理的吞噬作用；③抑制植物血凝集激发的淋巴细胞转化作用；④阻挡有效抗生素的细菌内的渗透，直接抑制某些抗生素。另有研究SE对人工导管等的黏附是由其荚膜多糖/黏附因子（PS/A）所介导，PS/A尚有很强的免疫原性。尚氏等认为异物感染及SE引起的心内膜炎、骨髓炎的致病机制均属于典型的表面感染。
10 发病机制
SE致病机制的第一步是黏附，此菌通常黏附皮肤和黏膜表面，有关黏附的中介作用，在无蛋白质的环境下黏附作用是无特异性的，若有异物进入人体组织或血管，将迅速被基质蛋白所包围。黏附作用中有两种物质非常重要，一种是被称为细胞间黏附素的线性同质聚糖N乙酰氨基多聚葡萄糖；另一种是NOKD2蛋白质。去除多糖或蛋白质的基因会使同基因菌株的功能发生明显改变，变异菌株仍有表面黏附能力，但丧失积聚功能，然后特异性机制介导细菌的粘连。在基质蛋白的表位和SE结构之间发生受体和配基的相互作用。第二步是积聚：细菌在表面增生并向其他细菌表面发展，这是由于一种细胞间黏附机制使SE可以积聚生长为细胞群落。
11 表皮葡萄球菌肺炎的临床表现
与金葡菌相比，CNS不产生α毒素或中毒性休克综合征毒素，因为不含超抗原。SE的毒力因子比金葡菌少，很少引起急性暴发*染。SE是早产儿出生18h后败血症的主要病原菌，败血症的发病率与妊娠期及新生儿出生体重明显相关，患有中性粒细胞减少，特别是白血病的病人，约有1/3出现SE性败血症，其感染均与调理吞噬作用减少有关。许多由SE引起的急性临床感染疾病，如心瓣膜修补术引起的心内膜炎、脑脊液引流致脑室炎，大约1/3的病例持续有SE。林氏等报道1995年后两年中的院内获得肺炎61例，痰培养56例阳性（91.8%），41株为革兰阴性杆菌，以铜绿假单胞菌感染率最高（20/56，35.7%），11株为表皮葡萄球菌（11/56，19.6%）。患者发热，38℃以上者53例（87%），啰音57例（93%），咳嗽咳痰51例（84%），外周血白细胞＞10×109/144例（72%）。
12 表皮葡萄球菌肺炎的并发症
可致菌血症合并心内膜炎、骨髓炎、化脓性关节炎。
13 实验室检查
外周血白细胞＞10×109/L。
14 辅助检查
植物血凝素皮内试皮内试验：以植物血凝素特异性结合CNS表面碳水化合物残基方法提高CNS的分型率，方法简便、价廉、重复性好，如能结合其他方法，则更能提高CNS的分型率。
15 诊断
下呼吸道感染病原菌确定都要遵循同一个原则，SE也不例外。SE如为纯培养或2次为同一菌株，对诊断很有用。但因SE引起的肺炎表现缺乏特异性，再加之多有混合感染存在，所以在确定SE培养阳性上还是要慎重的。王氏等报道血培养CNS阳性70例患者，只有37例为菌血症，其余均为污染标本。这37例的侵入门户中15例（40.5%）为静脉插管及人工装置，8例（21.6%）为术后伤口感染，4例为呼吸道，4例为脐带，1例为眼科，5例不明。血培养的判定尚且如此，痰培养则更须严格。Jarl报道以植物血凝素特异性结合CNS表面碳水化合物残基方法提高CNS的分型率，方法简便、价廉、重复性好，如能结合其他方法，则更能提高CNS的分型率。
16 鉴别诊断
表皮葡萄球菌肺炎须与*葡球菌相鉴别。
17 表皮葡萄球菌肺炎的治疗
当20世纪70年代末尚未认识SE的病原性时，Papapetropoulos等分离了120株CNS，其中SE为76株。分离率最高的标本是创伤和化脓*染，各是12/16、16/20，还有尿路感染18/34、败血症17/35、腐生葡萄球菌10株。那时SE的67%耐青霉素G，52.6%耐链霉素，96%耐庆大霉霉素，多数对新型青霉素、先锋霉素、头孢匹林敏感，磺胺甲恶甲恶唑（磺胺甲基异恶甲基异恶唑）对所有SE均有作用。20年来SE的耐药谱发生了显著的变化，人们发现了它的耐药机制。葡萄球菌对β内酰胺类抗生素耐药性的两大机制是产生可诱导的β内酰胺酶和对药物的亲和力降低。CNS的耐药机制是β内酰胺类药物能与细菌细胞上的靶位，即青霉素结合蛋白（PBPs）共价结合。PBPs是合成菌细胞壁的酶，由于被药结合而失去其功能，均由一种低亲和力青霉素结合蛋白PBP2a导致其与药物的结合，仍能起合成菌细胞壁的作用。CNS耐药菌株的PBP2a的基因Mec与耐甲氧西西林金*葡萄球菌（MRSA）的Mec相同，在β酰胺酶过度产生的菌株中，SE的产酶量要高于金*葡萄球菌。甲氧西西林敏感型与耐药型SE在临床上的致病能力并无差别。CNS对其他抗菌药物的异型耐药性比金*葡萄球菌更重要，由于CNS的耐药性菌株亚群数目比金葡菌少，给检测带来一定困难.应做PCR反应以检测Mec基因。有关糖肽类抗生素治疗CNS的机制尚不完全清楚，很可能SE的耐药性与菌体39KD蛋白有关，而溶血性葡萄球菌的耐药性则与35KD蛋白有关。
耐甲氧西西林葡萄球菌（MRS）是葡萄球菌的主要耐药问题。MRS是医院感染的重要致病菌。分离率为60%，在ICU病房可高达90%。NCCLs药敏指南规定，凡MRS菌株不管体外药敏结果是否耐药，均应对全部β内酰胺类抗菌药物报道耐药，其中包括青霉素类、头孢类、含酶抑制剂的复合制剂、碳青霉烯类、单酰胺类抗生素，即使体外试验是敏感的，但体内疗效也是不佳的。张氏等做的8种临床分离菌耐药现状中，对金*葡萄球菌（MRSA）、表皮葡萄球菌（MRSE）进行了15种抗生素的敏感试验，结论是无论是MRSA，还是MRSE对青霉素类、头孢类、亚胺培南及阿莫西林（克拉维酸菌）显示了高度耐药率；而且对庆大霉霉素、红霉素及环丙沙星也显示了47.6%88.5%的耐药率，充分显示了MRS菌株的多重耐药性。二者对万古霉素尚都敏感。钱氏等人对江苏省吴县市地区1998年度的509株细菌检出金葡菌103株（20.2%）和表皮葡萄球菌65株（12.8%），MRSA和MRSE分别是79.6%和60.3%，红霉素分别是83.3%和77.8%，氧氟沙氟沙氟沙星分别是70.4%和10%.也是对万古霉素无1例耐药。郑氏等对广东省东莞市1255株致病菌耐药的调查中，表皮葡萄球菌是28株（5.96%），总体耐药率是35%。对青霉素、庆大霉霉素和四环素100%耐药。ICU病房一向是耐药菌多发的场所。张氏报道的ICU病房中的57例葡萄球菌中，14例金葡菌中4例仅对万古霉素敏感，占29%，26例腐生葡萄球菌中19例仅对万古霉素敏感（73%），17例表皮葡萄球菌中1例仅对万古霉素敏感。连同其他细菌，作者的药敏结果，敏感率大于50%的抗生素仅万古霉素、泰能、妥布霉素、阿米卡星和氧氟沙氟沙氟沙星5种。目前临床常用的头孢三代抗生素耐药率极高，青霉素、头孢一代、磺胺甲恶甲恶唑、红霉素耐药率最高，氨基甙类素敏感性尚较高。梁氏等报道ICU的肺感染123例的革兰阳性球菌的分离率1996年是18.75%，1997年是27.50%，1998年是48.75%，并以八种代表性抗生素做了药敏试验。表皮葡萄球菌作为最多见细菌是42例（42/89，47.19%），其对青霉素的耐药是78.51%，对苯唑西林是71.43%，对头孢拉定是69.05%，对头孢曲松是52.38%，对头孢他啶是64.29%，对环丙沙星是64.29%，对亚胺培南/西司他丁钠（泰能）是26.19%。
李氏等报道一组406株（1998年标本）的24种抗菌药物的临床分离葡萄球菌的体外抗菌性结果，其中有271株SA，135株CNS。CNS中包括SE、溶血葡萄球菌、人葡萄球菌、腐生葡萄球菌等。作者认为在治疗葡萄球菌感染时，首先应明确病原菌对甲氧西西林或苯唑西林是否敏感。敏感菌株宜选用β内酰胺类抗生素如苯唑西林、第一代头孢菌素治疗，也可根据药敏选用其他抗菌药。耐甲氧西西林株所致重症感染，应选用万古霉素或去甲万古霉素，必要时可采用联合磷霉素或利福平。夏氏等报道82例葡萄球菌感染，其中耐甲氧西西林金葡菌30株（MRSA）、甲氧西西林敏感的金葡菌（MSSA）35株、耐甲氧西西林凝固酶阴性有萄球菌（MRCNS）24株、甲氧西西林敏感的凝固酶阴性葡萄球菌（MSCNS）10株。82例中12例下呼吸道感染患者，其中气管切开5例，手术后3例，器官插管及机械通气2例，白血病1例，中性粒细胞减少1例，痰液分离出14株葡萄球菌，但无1例SE。表皮葡萄球菌14株，其中创面分离4例，血标本3株，静脉导管2株，腹腔引流液3株，尿1株，脑脊液1株。本组MRCNS发生率占70.6%，说明它已成为临床重要机会致病菌。CNS中是以表皮葡萄球菌及溶血葡萄球菌为主的。现已知应用40年的老药——夫西地酸（褐霉素）是一种抗葡萄球菌的窄谱药，主要对葡萄球菌高度敏感，即使产生耐药性，也会短时间恢复敏感性，所以，在表皮葡萄球菌感染时，可以应用该药，它的MIC50是0.03～0.25mg/L，MIC90才是0.06～0.39mg/L。
18 预后
表皮葡萄球菌肺炎经用敏感抗生素治疗后一般预后良好。
19 表皮葡萄球菌肺炎的预防
积极治疗皮肤疖肿、化脓性骨髓炎及深部脓肿等感染，医院内采取措施严格消毒及规范操作以防止交叉感染，慢性患者应加强营养支持及增加免疫力，尽量避免滥用抗菌药物及免疫抑制剂等，均为预防本病的必要措施。
20 相关药品
氧、甲氧西林、青霉素、葡萄糖、植物血凝素、链霉素、庆大霉素、头孢匹林、磺胺、磺胺甲恶唑、亚胺培南、阿莫西林、克拉维酸、红霉素、环丙沙星、万古霉素、氧氟沙星、四环素、妥布霉素、阿米卡星、苯唑西林、头孢拉定、头孢曲松、头孢他啶、西司他丁、亚胺培南/西司他丁钠、去甲万古霉素、磷霉素、利福平、夫西地酸
21 相关检查
植物血凝素皮内试验
治疗表皮葡萄球菌肺炎的中成药
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