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肝脏在脂类代谢中?

发布网友 发布时间:2022-12-23 14:44

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热心网友 时间:2024-11-05 04:23

1,肝脏在糖代谢中的主要作用是维持血糖浓度的相对恒定.这一作用是通过糖原的合成和分解以及糖异生作用来实现的.当血糖浓度增高时,如饭后,糖原合成作用增强,稳中有降中的葡萄糖可在肝内合成糖原而贮存,使血糖浓度降至正常.肝糖尿病原贮存量可达肝重的6%约100克左右.反之,当血糖浓度降底时,如饥饿,肝糖原分解作用增强,肝糖原分解为6-磷酸葡萄糖,再在肝脏所特有的葡萄糖-6-磷酸酶催化下水解成葡萄糖释放入血以补充血糖,从而防止血糖浓度的降低.在饥饿十多小时后,绝大部分肝糖原被消耗.此时糖尿病异域生作用增强,肝细胞加速利用乳酸,甘油和一些氨基酸等非糖物质来合成糖尿病,从而保证在糖来源不足时,仍能使血糖浓度相对保持恒定.肝功能严重受损时,肝糖原合成,分解太糖异生作用降低,难以维持血糖的正常浓度.所以在进食后易出现一时性高血糖,饥饿时又易发生低血糖 .
2,肝脏在脂类的消化,吸收,运输,分解与合成等方面均起重要作用.肝细胞分泌胆汁.胆汁中的胆汁酸盐可促进脂类的消化与吸收.当肝脏受损时,肝细胞分泌胆汁的能力降低,可出现脂类消化吸收不良,如脂肪泻,厌油腻食物等临床症状.从肠道吸收的甘油三脂在肝脏进行改造,然后运到脂肪组织内贮存;饥饿时,贮存的脂肪又可被动员到肝脏及其他组织进行分解代谢.肝细胞内不仅脂肪酸的B-氧化甚为活跃,而且含有活性很高的酮体生成酶系,所以酮体主枯肝内生存,酮体易溶于水,便于血液运输,可供肝外组织氧化利用,是肝脏输出脂肪酸能源的一种方式.肝细胞能利用糖和某些氨基酸合成脂肪,胆固醇和磷脂,并进一步合成脂蛋白.脂蛋白是脂类在血浆中的运输形式.磷脂是脂蛋白的重要组成成分.当肝功能受损或缺乏合成磷脂的原料时,肝细胞合成磷脂减少,肝内脂肪不易运出,可形成脂肪肝.
3,肝脏在蛋白质的合成和分解代谢中,均起重要作用.肝细胞登陆艇合成肝脏本身所需要的各种蛋白质外,还合成血浆清蛋白,纤维蛋白原和凝血酶原等.血浆中部分a-球蛋白和B-球蛋白等也是由肝细胞合成的,只有y-球蛋白主要是由浆细胞合成的.正常人血清中蛋白含量为6.0-7.5克/100毫升血清,清蛋白A4.0-5.5克/100毫升血清,球蛋白G2.0-3.0克/100毫升血清,清蛋白与球蛋白的比值为1.5-2.5.肝脏病变时主要是清蛋白的合成降低.在急性肝炎时,因病程较短,血清清蛋白的变化不太明显;慢性肝炎或肝硬化时,血清清蛋白则明显减少,同时y-球蛋白明显增加,结果血清总蛋白含量常降低.A/G比值变小,甚至小于1,这种现象称为A/G比值倒置.血清中B-球蛋白和y-球蛋白的分子量较大,等电点较高,表面电荷较少,易与硫酸锌,麝香草酚和脑磷脂-胆固醇等产生混浊或絮状凝集反应;而清蛋白和a1-球蛋白分子量较小,等电点较低,表面电荷较多,有防止产生上述混浊或絮状凝集反应的作用.这就是临床常用的检查肝功能和各种浊度或絮状试验的理论基础.肝细胞内含有许多氨基酸代谢有关的酶,所以肝脏的氨基酸代谢十分活跃,如氨基酸的转氨基,脱氢基和脱羧基作用等都能在肝脏内进行.肝脏的转氨酶活性较高,特别是谷-丙转氨酶活性明显地高于其他组织.当肝功能受损时,因肝细胞内的酶类释出增多,而导致血清谷-丙转氨酶SGPT活性增高,所以SGPT活性的测定有助于肝脏疾病的诊断.肝脏也是处理氨基酸代谢产物的重要器官.各种来源的氨都可在肝脏通过鸟氨酸循环合成尿素.当肝功能严重受损时,由于合成尿素的能力降低,可使血氨浓度升高.这是导致肝性脑病的原因之一.

热心网友 时间:2024-11-05 04:23

肝在脂类的消化、吸收、分解、合成以及运输等代谢过程中均起重要作用。
  (一)
促进脂类的消化吸收
  肝分泌胆汁,胆汁中含有胆汁酸盐,胆汁酸盐是胆固醇在肝内的转变产物,它可乳化脂类、促进脂类的吸收。肝损伤时,肝细胞分泌胆汁的能力下降;胆道阻塞时,胆汁排出障碍,在这些情况下均可出现脂类的消化、吸收不良,产生厌油腻及脂肪泻等临床症状。
  (二)
肝脏是脂肪分解、合成和改造的主要场所
  肝内脂肪酸的β氧化甚为活跃,也是酮体生成的主要场所,肝生成酮体但不能氧化利用酮体,必须由血液运到肝外其它组织才能进一步氧化分解。
  (三)
肝脏是胆固醇代谢的主要器官
  肝还是人体中合成胆固醇最旺盛的器官。肝合成的胆固醇占全身合成胆固醇总量的80%以上,是血浆胆固醇的主要来源。此外,肝还合成并分泌卵磷脂(磷脂酰胆碱)胆固醇酰基转移酶,使血液中胆固醇转变为胆固醇酯。肝损伤严重时,不仅影响胆固醇的合成,而且影响卵磷脂胆固醇酰基转移酶的生成,故除可出现血浆胆固醇下降外,血浆胆固醇酯的降低往往出现更早和更明显。
  (四)
肝脏是合成磷脂、脂蛋白的主要场所
  肝不仅合成极低密度脂蛋白(vldl),同时还是降解低密度脂蛋白(ldl)的主要器官,极低密度脂蛋白从肝内输出甘油三酯的脂蛋白。因此,不论什么原因引起极低密度脂蛋白合成减少,可使甘油三酯在肝细胞中堆积引起脂肪肝。
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