近视的形成和预防 急用
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发布时间：2022-05-05 00:26
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时间：2022-06-27 18:29
有关近视眼发生及发展的原因一直争论不断，而相关的近视控制及治疗产品也打着各种理论的牌子在大行其道。对于近视患者来说，近视给生活带来的不变是非常痛苦的事情。而对于近视儿童的家长来说，孩子的眼睛无疑成了父母的一块心病。因此，近视的成因，以及近视是如何发展的已经成为很多专家、学者、家长和所有近视患者所共同关心的问题。
概述：
遗传因素、调节理论、模糊理论以及生化指标被认为是导致近视形成的几种原因。国内有关近视的形成讨论中普遍认为调节是造成近视发生和发展的重要原因。而调节理论的主要依据是，调节引起的眼内肌作用、三联动引起的眼外肌的作用、辐辏与调节引起眼内压的改变。那么到底近视形成的主要原因是什么呢？上述的一些依据是否存在错误呢？本文将对这些问题进行阐述，利用一些现有的资料为依据，提出一些的看法和观点。
一．近视形成的两大理论
（一）调节理论
调节理论是近视眼病因学研究中最古老的学说，至今仍然为许多学者推崇。它认为近距离工作时，调节和集合是眼内肌和眼外肌作用于巩膜，并使眼内压升高，持续的高眼压致使眼轴增长，而导致轴性近视。
1．眼内肌的作用：长时间近距离用眼时，为了明视物体，调节不断加强，睫状肌持续收缩，引起紧张和痉挛而诱发近视眼。由于抵抗睫状肌压力，并被过分牵拉的脉络膜不能恢复到原来状态，血容量继续减少，渐失去弹性及缓冲能力，继发营养不良和萎缩。随之缺少弹性的巩膜也开始变形，导致后极部延长，形成近视。
2．眼外肌的作用：对称贴附在眼球表面四对直肌（内直肌、外直肌、上直肌、下直肌），不仅维持形式多样的眼球运动，而且对眼球的机械牵引产生压迫作用，当双眼辐辏时，在内直肌的收缩压力作用下，导致眼球的前后径的增加，引发近视眼。
（二）调节理论中存在的几点问题
1．我们知道，晶状体在眼球的前1/3处，而悬韧带和睫状肌只会对眼球的前1/3处的巩膜造成牵引力。另外，眼内压是通过房水来*的，房水在晶体的前方，即在眼球的前1/3之前，且当眼内压升高的时候是对整个眼球内壁形成压力，不会仅仅对眼球的后极部产生影响。
2．大家知道，近视的发展过程实际上是一个眼球发育的过程，在这个发育过程中整个眼球由小逐渐到大，且整个眼球的内腔也同时变大。脉络膜是夹在视网膜和巩膜之间的。如果脉络膜萎缩，而眼球却不断的长大会出现什么样的结果呢？
3．我们知道眼球的运动不是在所有的肌肉同时收缩的情况下完成的，而是某些肌肉收缩的同时，另外的肌肉就会处于松弛的状态，此时眼球受到的是沿眼球的某一切线方向上的力，使得眼球转动。例如集合运动时，内直肌收缩，外直肌放松，致使眼球的鼻侧的眼球壁，沿切线方向受到向内转动的拉力，致使眼球向内侧转动。而不是两条肌肉同时收缩，如果同时收缩眼球正好受到方向相反的拉力，眼球不能转动，这种牵拉只是造成沿眼球切线方向上的拉力，而不是压迫眼球的压力。即便造成压力，也会是由于这种压力的作用而*眼球的生长，不可能导致眼轴变长。我们知道眼球有自身控制内压的功能，房水产生与睫状肌，由小梁网排除，当眼内压力升高到一定程度时，为了保持眼压的稳定房水的排出会加快，否则不就成了青光眼了吗？眼球的内压*机制就像汽车制动用的储气筒，如果空气只进不出，那么最终储气筒就会由于气压过高而发生爆炸 ，为了解决这样的问题，在储气筒上安装了一个调节压力的排气阀门，当储气筒内部压力达到一定程度的时候阀门会打开排出一定两的空气然后关闭，以保证储气筒内部的工作压力正常。同样眼球也有内压的*机制。其实外界的压力不一定会造成眼压的升高。例如在做青光眼手术前，有时会采用压迫眼球的方法来降低眼压，这种方法就是通过对眼球施加压力迫使房水排除。
4．眼内肌的牵引力和眼外肌对眼球的拉力应该是一对对抗力，眼内肌引起晶体的调节使得巩膜受到向内的牵引力，而眼外肌则通过对眼球外壁造成向外的拉力使得眼球的转动。这两个力难道不是相对抗的吗？那么这一对力是如何作用于眼球使之增长的呢？而且哪一个力起到了关键性的作用呢？
（三）模糊理论
模糊理论认为，视网膜成像质量不好是引起近视发生和发展的重要原因。屈光不正是引起模糊的主要原因。严重的模糊就会引起形觉剥夺。当所有距离都产生形觉剥夺最终将导致弱视的结果。否则就会促进眼球的生长发育，加大近视的风险或是导致近视的快速发展。就是说形觉剥夺和模糊会造成两种不同的结果。
造成模糊的原因有两种：
1．由于异常的屈光状态造成离焦的光学影像，形成模糊。此时中心视力和视野都处于模糊状态。
2．调节虽然使得近中心视力清晰，但是视野却处于模糊状态，而且调节越强视野就越模糊。我们只要注视40cm的一本书，此时我们不难发现，书上的字是清晰的，但是书本以外视野上的其他影像却都变的模糊了。
不难看出调节引起近视的理论存在一些相互矛盾的东西。利用这些理论而派生出来的产品也是多种多样，那么这些产品的效果又如何呢？从近视控制片中我们可以看到这样一个事实，那就是随着近视控制片的使用，它并没有起到良好的近视控制效果，那么这到底是为什么呢？而近视控制片就是建立在调节理论的基础之上的。而模糊理论除了适用于离焦和形觉剥夺的情况，同样也适用于调节的状态下那么应该如何合理的解释近视的成因呢？下面我们来看看两个相关的实验。
二．相关实验
1．在著名的恒何猴实验中，在明亮环境下，通过眨睑缝合，使视网膜成像模糊，并且将视神经在视交叉处切断，经过一段时间的喂养，结果恒河猴还是形成里了近视。在视神经被切断后，调节、集合甚至正常的视觉功能都丧失了为什么还会形成近视呢？
2．1980年Wallman等根据鸡的眼有专司看远和看近的两种功能，对莱亨鸡做了实验性对比观察。A组将两只眼睛向侧方（司看远）的视线遮住，只能向嘴尖的正前房（司近）看；B组将向前的视线遮住只能看远；C组将右眼眼前用半透明膜遮盖。喂养4～7周作屈光检查和眼球轴长的测量。得到的结果是A组于正常用眼的小鸡屈光度近似。B组出现了高度近视（平均值10.00D），相应地这一组的眼轴也较A组有明显增长。C组用透明膜遮盖眼，也发生高度近视（平均值－12.00D），且近视较B组的程度还要大。小鸡实验我们从中能够看到什么问题呢？
其实恒河猴实验和小鸡实验的C组是降低了成像的清晰度，造成了视网膜影像模糊，因此证实了模糊是造成近视的又一关键性的原因。而小鸡实验的B组却好像证实了调节的确在近视的发展中起到了不可小视的作用。那么这不是正好证明了调节理论也是正确的呢？为了回答这个问题我们不妨再来看看影响眼球发育的一些生化指标的改变吧。
三．Raviola及Wiesel曾综述以下结果：
1．若单眼眼睑缝合置于暗室中，结果双眼屈光一致，眼轴长度相同。若后期改制正常环境中，则见缝合眼眼轴延长，形成3.0D的近视，而另一只眼保持2.0D远视。表明机械与温度因素并不诱发眼轴过度生长，关键作用在于视觉传入刺激异常。
2．认为造成角膜混浊，以使传入视觉刺激发生异常，1年后眼轴较对照组延长1.0～1.22mm，相应有4.0～6.0D的近视。这与眼睑虽做缝合但置于暗室中的结果不同，表明神经系统在近视眼的发生过程中起肯定作用。
3．为了解调节在眼睑缝合性近视眼形成中的可能作用，每天给4只树尾猴眼点阿托品，1年后未见眼轴增加，但3只恒河猴结果不同。可能原因：①阿托品对恒河猴不起作用；②两种动物诱发的实验性近视眼有不同的神经机制；③两种猴对阿托品阻断视网膜上胆碱能M1受体的反应有区别。
4．实验眼切除睫状神经节，破坏睫状肌的副交感神经支配，缝睑1年后产生大于另一眼10.0D的近视，玻璃体腔亦增大2.0mm。证明调节在近视眼形成中不起作用，并支持可能存在有两种不同机制的学说，即一类动物形成的近视可能有调节参与，这可能与调节引起的视野模糊导致生化指标的改变有关。而另一类动物并非调节在起作用，而由视网膜本身的机制所决定。
5．为求证交感神经系统即感觉神经在睑缝合所致近视眼中的作用，特分别切除上劲神经节及三叉神经，结果见两者均无防止眼轴延长的作用。
6．在有的动物（恒河猴）由于存在视网膜作用机制，故神经传入刺激仅为局部作用（采取在视神经交叉处切断视神经的方法）亦可诱发近视眼（4.0～9.0D）。
四．生化改变与眼球的发育
近年来，对近视眼相关的生物化学研究表明，近视眼的发生与视网膜的生化物质的改变有关，其中研究较多的是视网膜神经介质和视网膜生长因子。前者包括视黄醛、多巴胺、乙酰胆碱，后者则有转化生长和碱性成纤维细胞生长因子β。
视黄醛（Retinoic acid，RA）是维生素A的活性代谢物，能与转录因子核受体结合而调节细胞的分化于生长。实验表明，RA的代谢过程改变在实验性近视的发生、发展中具有重要作用。在光学离焦的动物模型中，－15D的球镜片引起视网膜视黄醛含量升高，而脉络膜视黄醛含量下降；相反，＋15D的球镜片引起脉络膜视黄醛含量升高，而视网膜视黄醛含量下降；外源性的视黄醛引起了视网膜内源性视黄醛含量增加100倍，眼球长度大大大于对照组。从而推测，视网膜的视黄醛减少了脉络膜的视黄醛的合成和释放，引起巩膜蛋白多糖的合成增加，最终导致眼轴长度的改变。
多巴胺（Dopamine，DA）是体内合成肾上腺素和去甲肾上腺素的提前物，是脊椎动物视网膜的主要神经活性物质之一。对中学生血清中DA含量的测定表明，无论是轻度还是中度近视，其血清中多巴胺含量均明显低于正常对照组（P＜0.01），而近视组中DA含量与性别和近视程度均无明显相关（P＞0.05）。动物实验证明，DA激动剂阿朴吗啡能明显抑制形觉剥夺眼眼轴过度延长，且呈剂量依赖性。而DA受体对抗剂氟呱丁苯对抗次效应。由此推测，DA参与了视觉神经对眼轴生长的复杂的调节过程。郭少山的实验更进一步的证实了这一观点，他缝合鸡的一眼眼睑，2～4周眼轴延长，呈高度近视眼。检查发现视网膜中多巴胺含量比未缝合眼低40％，证实了多巴胺在近视眼形成中的作用（且这一过程是可逆的），在给鸡进行结膜下注射阿朴吗啡后，眼球的生长得到了抑制。
乙酰胆碱也是参与近视形成的神经递质。胆碱能递质系统构成及分布非常复杂，其受体可分为M受体和N受体。实验中，对形觉剥夺动物模型玻璃体腔注射非特异性胆碱能阻断剂阿托品和特异性胆碱能M1受体阻断剂Pirenzepine均减弱了眼轴的生长，而注射特异性胆碱能M2受体阻断剂Methoctramine和M3受体阻断剂4DAMP对眼轴的生长没有作用。眼表使用Pirenzepine也得到了同样的结果。因此推测，胆碱能物质是通过M1受体实现对眼轴的调节的。由于人眼虹膜和睫状肌不存在M1受体，故阿托品对眼轴的生长的*影响与调节无关，而是通过阻断视网膜上胆碱能M1受体而产生的。但是，对于高度近视的眼球生长，M胆碱能神经元并非必需。而极有可能与N胆碱能机制有关。实验证明，相对非特异性N受体拮抗剂松达氯铵与盐酸美加明均能抑制高度近视的形成，且成复杂的剂量相关性。
转化生长因子（TGF－β）是一种在不同条件下能够抑制或刺激不同细胞增长的因子，尿激酶纤溶酶原激活剂（uPA）或组织纤溶酶原激活剂（tPA）能通过提高纤维蛋白溶酶的浓度参与TGF－β的激活，纤溶酶原激活剂（PAI-I）可能参与视网膜对巩膜生长的*机制。
碱性成纤维细胞生长因子β（bFGF）可能是视网膜*眼生长途径的重要因素之一，其表达水平受信息*。bFGF能有效拮抗高度近视的形成。有观察表明，模糊的影像可使bFGF的指标发生改变，眼内注射bFGF能有效防止高度近视形成及眼轴延长。其原因可能是模糊使视网膜合成或释放bFGF减少，或nFGF高亲和受体数量或敏感性降低。
五．近视的形成
眼球发育的关键到底是外力作用的结果还是模糊所致？还是受到生化指标的控制呢？生化指标的改变又与哪些因素有关呢？
简单的说人体的发育一定与各种各样的生化指标是相关的，眼睛也不会例外。那么，与眼球发育有关生化指标的改变就一定与人的个体差异、遗传以及不同的生理年龄有关，除此之外，某些其他因素也会对这些生化指标产生影响。如体质、饮食结构，用眼习惯等等。我们这里主要考虑用眼与近视之间的关系。为什么由于学习的负担加重，近视眼发生的比例提高了呢？这和近距离用眼有何关系？传统的调节理论的依据正确吗？要想了解这个问题，我们必需对前面的两个实验进行一下分析。
恒河猴实验说明了调节、集合与近视的发生和发展没有直接的关系，而Raviola及Wiesel的结论也肯定了调节引起的机械外力不是造成眼球过度发育的因素。相反实验证明了影像质量下降却会导致近视的发生和发展。而小鸡实验C组的结果也论证了这个结论。但是小鸡实验B组又说明了什么问题呢？很多人认为这正好证明了调节在近视的发生和发展中起到了重要的作用。然而，问题是不是就这么简单呢？B组的小鸡被*了看远的功能，只允许它看近。首先我需要想一下，这样到底小鸡有多少时间在看近，是不是一睁开眼睛他就不停的看近呢？显然这样的答案不符合逻辑。如果不是，那么它在不看近的时候的远用的形觉是不是被*了呢？即使小鸡是不停的看近，那么从前面的模糊理论中我们知道，在产生近用调节时，视野始终处于模糊状态，且调节越强视野就越模糊。因此，对于这个组的结果并不能有效的说明调节与近视存在直接的关系，相反到是更好的证明了调节造成的视野模糊是导致近视的重要原因。
依据上面所述，我们是不是可以这样推测。首先眼球的发育是受到各种各样生化指标*的。这样指标又要受到各种各样内因和外因的影响，内因是自身的个体差异、遗传以及不同的生理年龄的因素，外部的体质、饮食结构，用眼习惯等等。内部因素如何对生化指标造成影响，来*眼球的生长发育，仍需要进一步的研究，不过目前的研究已经表明，通过改变生化指标可以控制眼球的生长发育，为以后近视的药物治疗的研究奠定了基础。而外部的因素如何对近视造成影响的呢？
我们通过上诉实验以及各种依据可以得出这样一个结论，模糊导致了生化指标的改变引起了眼球的过度发育，而不是调节理论中眼内肌和眼外肌的作用所致。但是不可否认的是，调节造成的视野成像清晰度的变化的确参与了生化指标的改变。这正好能够解释为什么随着学生用眼时间的增加，近视的比例也随之上升，而那些以调节理论（眼内外肌作用）为基础，通过减少调节的方法控制近视发生和发展的手段为什么没有效果了。因为调节是通过视野模糊导致的生化指标改变来影响眼球的生长发育的。或者笼统的说模糊是导致近视的一个重要的原因。
六．如何正确控制近视的发展
想要有效的控制近视的发展，在目前来说还是一个非常困难的问题。要想很好的控制近视的发展，就必须解决造成眼球发育生化指标改变的内外因素，只有这样才能有效的控制近视的发生和发展。然而解决内因在现在看来还是有相当困难的，因此要想彻底的根除近视，在目前来看还是不可能的。但是我们是不是能够通过外因来起到一定的控制作用呢？既然我们知道了模糊是造成近视发生和发展的重要原因，那么只要我们针对模糊的问题，解决成像的质量问题即可得到良好的效果。解决方法就是近视足矫，这是违背传统的近视给光的原则的做法，但是这确实是目前最好最有效的近视控制的手段。然而，对于调节引起的视野模糊却没有很好的解决方法。因为，无论是采用调节还是使用光学方法来降低调节都会引起视野的模糊。所以，在发育期的青少年以及儿童，控制近距离的用眼时间是最好的近视控制方法。除此之外体质和饮食结构也会对近视的发生和发展造成影响。合理的饮食结构及良好的身体条件也是对抗近视发生和发展的有效手段。但是有人一听到营养就会认为营养越多越好，其实不然，均衡的营养才能保证人体及眼球的正常发育，过度的营养往往会造成相反的结果。
结论
近视形成以及发展的原因不是单一因素所造成的，而是多因素共同作用的结果。只有准确的了解了近视形成的各种内外原因以后，我们才能够对近视的形成及发展采取有效的方法进行控制。在目前的状况下，要想根除近视是不可能的，但是通过外因的*，也许会对近视的控制起到一定的效果。而目前的近视控制产品的实际效果是一个值得商榷的问题。
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时间：2022-06-27 18:29
【概述】
近视眼(myopia)也称短视眼，因为这种眼只能看近不能看远。这种眼在休息时，从无限远处来的平行光，经过眼的屈光系折光之后，在视网膜之集合成焦点，在视网膜上则结成不清楚的象。远视力明显降低，但近视力尚正常。
【治疗措施】
1.真性近视眼
⑴镜片矫正 在配镜之前，首先要通过检影难光弄清近视的真实度数。对于青少年配镜验光要在睫状肌麻痹下进行，以控制调节作用，排除假性近视。配镜的原则应采取同样可使近视眼的视力矫正到最佳视力的最低度镜片。一般低于6.00D的近视眼，要充分矫正并经常配戴；高度近视者，既要完全矫正以获得较好视力，但又往往不能耐受，因此，只好降低镜片度数（一般在1.00D～3.00D之间），争取能够保持舒适和双眼视觉功能。
⑵角膜接触眼镜 配戴接触镜可以增加视野，有较佳的美容效果，又可使两眼屈光参差明显减少，使之维持双眼视觉功能。青少年近视者，不但可用接触镜增加视力，还可以压迫角膜防止近视继续发展。但一定要注意清洁卫生，按要求消毒保养和经常更换。
⑶望远镜式眼镜 极高度近视患者或有黄斑部病变，借望远镜式眼镜，常能读书或做近工作。这种眼镜的放大程度为1.8倍，因此可以增强2%～3.5%的远视力，看近最多可增强5倍。由于视野过小，所以在行路时不能使用。
⑷放射形角膜切开术 本法首先由苏联学者kranov(1970年)试用。我国现已有多处报道。其法为在角膜*3～5mm以外与角巩缘之间，作8～16条放射形切口，切口深度为0.36～0.50mm。角膜表面切开后，使角膜弧度变平，因而减少其近视度。一般认为，可矫正3.00D近视。由于本法远期效果尚难肯定，并且要严格选择确定适应证和禁忌证，且有手术并发症的可能。因此，尚难普遍推行。
⑸巩膜缩短术 本法为最常用的手术疗法，从高度近视眼效果可靠，并已普遍应用。
⑹角膜磨消术 本法为用特殊设计的仪器从角膜*作板层切除术，取下的角膜片经低温处理后，在极精细的车床上磨削达到所需要的屈光度后再缝回原处，用以矫正高度近视眼，但手术极为复杂，且有一定危险，故难以推广。
2.假性近视的治疗 假性近视是由于眼睛在看远时，仍保持着一定程度的调节状态。也就是说，这是眼在由看近转为看远时，眼调节放松迟缓的屈光状态，它随同看近的时间延长和调节度的增加而增加，随着看远和调节放松的程度而减轻或消失。所以假性近视具有治（含休息）则消失，不治又可复发，各种方法可能都有一定效果，但所有效果都不能持久的特点。因此，在治疗时应根据下列原则择优选用。①对眼无害，即使长期应用对视觉发育亦无影响。②因为假性近视可以自行好转，故所用方法要有科学根据，并用客观法证明确有放松调节作用，只凭视力提高评定疗效是不可靠的。③简便易行，可以大面积推广。
目前所用方法有：
⑴利用各种方法提高视觉兴奋性降低视觉阈值：如气功、冷水浴、服用兴奋性药物等。这类疗法不但可以提高远视力，按理其视视力亦应随之提高，并非理想的治疗方法。
⑵药物局部治疗：如阿托品类药物，其放松调节的作用快而明显，是用来鉴别真假性近视的统一方法。但这类药物均难免合并看近困难和畏光的副作用。有人试图用较低的浓度使之具有一定的放松调节效果，而无副作用，但研究结果表明随着副作用的消失，疗效亦随之消失。
⑶利用光学原理使调节放松的仪器。
⑷生理学治疗法：如远眺、雾视法和晶体保健操等。均要有远目标做为放松调节的吸引物，在近环境如晚自修时即无法进行治疗。徐广第于1983年设计了双眼合像法防治假性近视，现改为xu-近视防治仪。它是在一个10×9×3cm3的暗盒中安装两组闪光灯泡。其中一组为两个灯光位于两眼看远的视线上，用以模拟远目标的作用，当此组灯光闪烁时，观察眼即自行合像，把双眼视线引向无限远，根据调节与集合的联合运动关系，在集合散开的同时调节亦随之放松。另一组为单一灯泡位于两合像灯光的*，做为双眼同时看近的目标。当两组类光交替闪烁时，观察眼即跟着灯光忽而看近勿而看远，使双眼的内外肌协同锻炼以达到在近环境中治假性近视和预防真性近视的目的。
值得一提的是，目前世面上出现了不同类型的小孔眼镜治疗近视。针孔镜可以增视已是众所周知。最近文献报导，如针孔直径为0.5mm，可使各种5.0D的屈光不正的视力保持在0.5左右。但针孔只使像深增加从而增视，对近视无防治作用。再得，尽管这类镜片均开了很多小孔，学生戴了这种眼镜上课时，随着观察距离的变动双眼视线间距也不断变化，即使小孔开得再多也无法保持双眼单视。只有用主眼或优势眼从事单眼视，另一眼处于被抑制状态。由此带来的视觉干扰是次要的，最主要的是，幼少年时期如一眼常期处于被抑制状态会使以眼视觉的发育受影响。故用小孔镜治疗近视无效而有害，不可试用。
【病因学】
近视眼的原因，过去看法不统一，但归结起来不外乎内因和外因两种，简介如下：
1.内因
⑴遗传素质：近视眼有一定遗传倾向，已被公认，对高度近视更是如此。但对一般近视，这一倾向就不很明显。有遗传因素者，患病年龄较早，多在6.00D以上。但也有高度近视眼者，无家族史。高度近视眼属常染色体隐性遗传，一般近视眼属多因子遗传病。
⑵发育因素：婴儿因眼球较小，故均系远视，但随着年龄的增长，眼轴也逐渐加长，至青春期方发育正常。如发育过度，则形成近视，此种近视称为单纯性近视，多在学龄期开始。一般都低于6.00D。至20岁左右即停止发展。如幼年时进展很快，至15～20岁时进展更速，以后即减慢，这类近视常高于6.00D，可到20D～25D或30D。这种近视称为高度近视或进行性近视或病理性近视。此种近视到晚年可发和退行性变，因此视力可逐渐减退，配镜不能矫正视力。很少在出生时就有近视眼，但有极少数为先天性的。
2.外因 即环境因素，从事文字工作或其他近距离工作的人，近视眼比较多，青少年学生中近视眼也比较多，而且从小学五、六年级开始，其患病率明显上升。这种现象，说明近视眼的发生和发展与近距离工作的关系非常密切。尤其是青少年的眼球，正处于生长发育阶段，调节能力很强，球壁的伸展性也比较大，阅读、收发室等近距离工作时的调节和集合作用，使肯外肌（主要是内直肌）对眼球施加一定的压力，眼内压也相应升高，随着作业的不断增加，调节和集合的频度和时间也逐渐增加，睫状肌和眼外肌经常处于高度紧张状态，调节作用的过度发挥可以造成睫状肌痉挛，从而引起一时性的视力减退。但经休息或使用睫状肌糜烂剂后，视力可能改善在完全恢复。因此，有人称这种近视为功能性近视或假性近视。但巩膜组织在眼外肌的长期机械性压迫下，球壁逐渐延伸，眼轴拉长，近视的程度也越来越深，而且不能再被阿托品等所缓解。特别是青少年时期，不注意视觉卫生，是形成近视眼的直接原因。不注意全身健康更能促使近视眼的发展。
最近有人用、“前瞻性研究”的方法，观察“环境与遗传因素在近视患病中所起的作用。”其法为对于原视力正常的学生，在两年后的随访中对影响近视的各种因素进行分析判断。其结果如在遗传因素方面：父母双方均无近视、一方有近视、双方均有近视的子女中，近视新患病率之比为1∶2.6∶3.8；在环境因素方面：课余阅读时间为1～2h∶3h∶4～5h的近视新患病率之比为1∶2.1∶3.2。因此，遗传和环境是影响学生发生近视的两个重要因素。
另外，从广义上说，大气中微量元素的污染，营养成分的改变和不符合人体工程学要求的教具等，亦为客观因素，且均有影响学生近视发生的报道。但这些因素与看近引起近视相比较，则是次要的。
【临床表现】
一、近视眼的分类
1.按照近视的程度
⑴3.00D以内者，称为轻度近视眼。
⑵3.00D～6.00D者为中度近视眼。
⑶6.00D以上者为高度近视眼，双称病理性近视。
2.按照屈光成分
⑴轴性近视眼，是由于眼球前后轴过度发展所致。
⑵弯曲度性近视眼，是由于角膜或晶体表面弯曲度过强所致。
⑶屈光率性近视眼，是由屈光间质屈光率过高所引起。
3.假性近视眼，又称调节性近视眼。是由看远时调节未放松所致。它与屈光成分改变的真性近视眼有本质上的不同。
二、近视眼的临床表现
1.视力 近视眼最突出的症状是远视力降低，但近视力可正常。虽然，近视的度数愈高远视力愈差，但没有严格的比例。一般说，3.00D以上的近视眼，远视力不会超过0.1；2.00D者在0.2～0.3之间；1.00D者可达0.5，有时可能更好些。
2.视力疲劳 特别在低度者常见，但不如远视眼的的明显。系由于调节与集合的不协调所致。高度近视由于注视目标距眼过近，集合作用不能与之配合，故多采用单眼注视，反而不会引起视力疲劳。
3.眼位 由于近视眼视近时不需要调节，所以集合功能相对减弱，待到肌力平衡不能维持时，双眼视觉功能就被破坏，只靠一眼视物，另一只眼偏向外侧，成为暂时*替性斜视。若偏斜眼的视功能极差，且发生偏斜较早，可使偏斜眼丧失固视能力，成为单眼外斜视。
4.眼球 高度近视眼，多属于轴性近视，眼球前后轴伸长，其伸长几乎限于后极部。故常表现眼球较突出，前房较深，瞳孔大而反射较迟钝。由于不存在调节的刺激，睫状肌尤其是环状部分变为萎缩状态，在极高度近视眼可使晶体完全不能支持虹膜，因而发生轻度虹膜震颤。
5.眼底 低度近视眼眼底变化不明显，高度近视眼，因眼轴的过度伸长，可引起眼底的退行性改变。
⑴豹纹状眼底：视网膜的血管离开视盘后即变细变直，同时由于脉络膜毛细血管伸长，可影响视网膜色素上皮层的营养，以致浅层色素消失，而使脉络膜血管外露，形成似豹纹状的眼底。
⑵近视弧形斑视盘周围的脉络膜在巩膜伸张力量的牵引下，从乳头颞侧脱开，使其后面的巩膜暴露，形成白色的弧形斑。如眼球后极部继续扩展延伸，则脉络膜的脱开逐步由乳头颞侧伸展至视盘四周，终于形成环状斑。此斑内可见不规则的色素和硬化的脉络膜血管。
⑶黄斑部 可发生形成不规则的、单独或融合的白色萎缩斑，有时可见出血。此外，在黄斑部附近偶见有变性病灶，表现为一个黑色环状区，较视盘略小，边界清楚，边缘可看到小的圆形出血，称为Foster-Fuchs斑。
⑷巩膜后葡萄肿 眼球后部的伸张，若局限于一小部分时，从切片中可以看到一个尖锐的突起，称为巩膜后葡萄肿。这种萎缩性病灶如发生在黄斑处，可合并中心视力的操作。
⑸锯齿缘部囊样变性。
6.并发症及后发症
⑴玻璃体液化、混浊和后脱离：自觉症状较为多见的是飞蚊症，患者感到眼前有黑点飘动。好像蚊子飞动。它往往伴有眼前光芒，火星闪光等感觉。尤以高度近视眼较为明显。
⑵晶体混浊。
⑶视网膜裂孔，视网膜脱离。
⑷青光眼 有人用压平眼压计调查证明，高度近视眼发生开角型青光眼的患病率比正常人高6～8倍。
⑸暗适应时间延长 由于高度近视眼的色素上皮细胞发生病变后必然影响视细胞的光化学的反应过程所致。
【预防】
据调查数据表明，我国青少年学生近视率逐年增加，小学近视率在40%左右，中学近视率在65%左右，高中近视率在80%左右，直接影响他们学习、工作和前途。为了关心下一代的健康成长，控制和降低青少年学生的近视率，应采取如下预防措施：
（1）教室要有良好的照明条件，桌椅高低要适宜，教室大小适宜，黑板的距离要适中，不能近于2米，远不能超过6米，学习时眼与书本的距离保持在30-35厘米，黑板不要反光，所用印刷品字迹要清楚，对比要鲜明，学生座位前、后、左、右要定期调换。
（2）防止用眼过度，近距离工作一次不要超过50分钟为宜，每个小时应休息10分钟，极目远眺松弛调节，可以预防近视。
（3）不要在阳光直射下或暗处看书，不要躺着、趴着或走动、乘车时看书。
（4）建立眼保健操制度，定期检查视力，对视力低下的同学应及时采取有效措施。
（5）上课做作业时要经常眨巴眼睛，感到眼疲劳时，应用手揉揉眼睛或闭目半分钟，对预防近视有一定的帮助。
（6）不要偏食挑食，不要过多吃糖。
（7）必须注意个人用眼卫生，保持眼睛周围清洁。
（8）经常坚持在眼周十三个穴位涂抹德致堂近视康，一来是眼不会发生视疲劳；二来保证眼的各种正常功能不容易失调；三来可以防止细菌、病毒的感染；四来保持眼睛视物能力的清晰度并保持视力相对稳定不会下降。另外建议注意饮食营养，多吃一些含维生素A的食物，如羊肝、猪肝、鸡蛋、牛奶、胡萝卜、蔬菜等。提倡户外活动性休息，经常进行远眺，每日3—4次，每次起码要五到十分钟。
