肺血栓是什么原因造成的？

发布网友 发布时间：2022-04-21 05:43

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热心网友 时间：2022-06-18 07:17

血栓栓塞是血栓由形成部位脱落，在随血流移行的过程中，肺血栓栓塞症的病因是部分或全部堵塞某些血管，引起肺部缺血、缺氧、坏死(动脉血栓)及淤血、水肿(静脉血栓)的病理现象。
栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度后。通过机械阻塞作用。加之神经体液因素和低氧所引起的肺动脉收缩，导致肺循环阻力增加，形成肺动脉高压;右室后负荷增高，右室壁张力增高，右室扩大，引起右心功能不全;右心扩大导致室间隔左移，使左室功能受损，导致心排血量下降，进而可引起体循环低血压或休克，主动脉内低血压和右房压升高使冠脉灌注压下降，心肌血流减少，特别是右心室内膜下心肌处于低灌注状态。肺血栓栓塞症的病因是栓塞部位肺血流减少，肺泡死腔量增大;肺内血流重新分布，通气血流比例失调，右房压升高可引起未闭合的卵圆孔开放，产生心内右向左分流，栓塞部位肺泡表面活性物质分泌减少;毛细血管通透性增高，间质和肺泡内体液增多或出血。

热心网友 时间：2022-06-18 07:17

您好：肺血栓是肺梗塞的病因之一，肺梗塞可因肺动脉栓塞，就是外来的栓子把肺动脉堵塞，使肺组织缺血而坏死，这就是肺栓塞造成的肺梗塞。还可因肺动脉管腔内形成血栓，把肺动脉堵塞，使肺组织缺血而坏死，这就是肺血栓造成的肺梗塞。长期久坐玩扑克容易造成下肢动脉血栓，一旦脱落容易造成心、脑、肺的梗塞。你父亲的肺梗塞与此有关。要注意动脉硬化、血栓形成的预防，避免久坐，适当体育活动。应去“三甲”以上医院治疗。

热心网友 时间：2022-06-18 07:18

引起肺部栓塞的原因如下：
1.血栓形成肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。栓子通常来源于下肢和骨盆的深静脉，通过循环到肺动脉引起栓塞。
2.慢性心肺疾病是肺血栓栓塞的主要危险因素，25%～50%肺栓塞患者同时有心肺疾病，并发于心血管疾病者占12%，特别是合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者发病率较高。以右心腔血栓最多见，少数亦源于静脉系统。
3.恶性肿瘤并发肺栓塞仅约1/3为瘤栓，其余均为血栓。恶性肿瘤患者易并发肺栓塞的原因可能与凝血机制异常有关。
4.肺栓塞在孕妇数倍于年龄配对的非孕妇，产后和剖腹产术后发生率最高。妊娠时腹腔内压增加和激素松弛血管平滑肌及盆静脉受压可引起静脉血流缓慢，改变血液流变学特性，加重静脉血栓形成。

热心网友 时间：2022-06-18 07:19

肺栓塞是由于内源性或者外性的栓子，堵塞到肺动脉主干以及分支，造成肺动脉的血流中断，引起一系列的临床表现，肺栓塞是非常危重的疾病，在临床中观察急性肺栓塞的死亡率并不亚于心梗。
在临床中发现，大部分的肺栓塞都是由于下肢静脉血栓导致的，下肢静脉曲张、外伤或者久坐不动，会引起下肢静脉产生血栓，这种血流淤滞、血流缓慢以及内皮的破坏使得下肢静脉形成血栓之后，这种静脉的血栓会随着静脉血进行回流，回流到右房、右室，通过肺动脉瓣达到肺动脉，如果这种血栓也随着静脉血，到达了肺动脉及主干及其分支，就会导致肺动脉栓塞的发生。如果很严重的肺动脉栓塞会影响到循环，造成循环障碍，这种急性循环的障碍甚至会危及生命，因此肺栓塞，尤其是急性肺栓塞要给予警惕。

热心网友 时间：2022-06-18 07:19

肺栓塞（PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症（PTE），脂肪栓塞综合征，羊水栓塞，空气栓塞等。
1，引起PTE的血栓可以来源于下腔静脉径路、上腔静脉径路或右心腔，其中大部分来源于下肢深静脉，特别是从腘静脉上端到髂静脉段的下肢近端深静脉（约占50%～90%）。盆腔静脉丛亦是血栓的重要来源。颈内和锁骨下静脉内插入、留置导管和静脉内化疗，使来源于上腔静脉径路的血栓较以前增多。右心腔来源的血栓所占比例较小。
2，肺动脉的血栓栓塞既可以是单一部位的，也可以是多部位的。病理检查发现多部位或双侧性的血栓栓塞更为常见。一般认为栓塞更易发生于右侧和下肺叶。发生栓塞后有可能在栓塞局部继发血栓形成，参与发病过程。栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度后，通过机械阻塞作用，加之神经体液因素和低氧所引起的肺动脉收缩，导致肺循环阻力增加、肺动脉高压；右心室后负荷增高，右心室壁张力增高，至一定程度引起急性肺源性心脏病，右心室扩大，可出现右心功能不全，回心血量减少，静脉系统淤血；右心扩大致室间隔左移，使左心室功能受损，导致心排出量下降，进而可引起体循环低血压或休克；主动脉内低血压和右心房压升高，使冠状动脉灌注压下降，心肌血流减少，特别是心室内膜下心肌处于低灌注状态，加之PTE时心肌耗氧增加，可致心肌缺血，诱发心绞痛。
3，栓塞部位的肺血流减少，肺泡无效腔量增大；肺内血流重新分布，通气/血流比例失调；右心房压升高可引起功能性闭合的卵圆孔开放，产生心内右向左分流；神经体液因素可引起支气管痉挛;毛细血管通透性增高，间质和肺泡内液体增多或出血；栓塞部位肺泡表面活性物质分泌减少，肺泡萎陷，呼吸面积减小；肺顺应性下降，肺体积缩小并可出现肺不张；如累及胸膜，则可出现胸腔积液。以上因素导致呼吸功能不全，出现低氧血症，代偿性过度通气（低碳酸血症）或相对性低肺泡通气。
4，由于肺组织接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体弥散等多重氧供，故PTE 时很少出现肺梗死。如存在基础心肺疾病或病情严重，影响到肺组织的多重氧供，才有可能导致肺梗死。
5，PTE 所致病情的严重程度取决于以上机制的综合作用。栓子的大小和数量、多个栓子的递次栓塞间隔时间、是否同时存在其他心肺疾病、个体反应的差异及血栓溶解的快慢，对发病过程和预后有重要影响。
若急性PTE后肺动脉内血栓未完全溶解，或反复发生PTE，则可能形成慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH），继而出现慢性肺源性心脏病，右心代偿性肥厚和右心衰竭。