麻痹性肠梗阻的发病机制是什么?
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发布时间：2024-07-03 10:20
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时间：2024-07-25 11:37
麻痹性肠梗阻的发病机制尚不完全明确，传统观点认为肠麻痹导致肠壁平滑肌失去蠕动功能，但实际上情况并非如此。早在1909年，Hotz通过腹膜炎动物模型实验发现，尽管肠壁肌肉本身仍有收缩能力，并对药物刺激有正常反应。1926年，Frey在碘性腹膜炎试验中观察到，即使在皮下注射胆碱后，肠襻的收缩作用依然存在。1971年Petri的研究显示，肠麻痹患者的肾上腺素和去甲肾上腺素含量显著增高，且使用氯丙嗪后腹胀减轻，术后肠蠕动恢复较快。1992年，章学泉等人观察到，腹部手术后静脉滴注普鲁卡因，肠鸣音恢复时间提前，这表明肠麻痹并非源于肌肉瘫痪，而是外来的运动神经受损。
肠麻痹可能由交感神经过度兴奋引起，迷走神经支配肠道运动，而交感神经则对平滑肌有抑制作用，对括约肌则有收缩作用。Hotz的实验发现，当空气注入肠腔导致扩张时，肠蠕动停止，气体排出后又能恢复，他推断腹膜炎的肠麻痹是因肠管胀气导致，而非毒素影响。膨胀的肠壁吸收功能减弱，分泌增加，形成气体和液体积聚，进一步加重肠管扩张和蠕动消失，从而形成恶性循环，最终引发肠梗阻。
扩展资料
肠管因其交感神经过度兴奋后而出现蠕动抑制，致肠内容物不能有效的运行而形成的梗阻现象，称为麻痹性肠梗阻。
