男性 巨细胞病毒抗体(IgG) 217.9 代表什么?要怎么办?
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发布时间：2022-05-01 17:25
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时间：2022-06-20 06:45
巨细胞病毒感染在人群中较广泛，能引起全身各器官组织病变，胎儿、婴儿的严重损害，甚至死亡，并可能与宫颈癌等恶性肿瘤的发生有关。所以了解巨细胞病毒，积极预防巨细胞病毒感染很重要。
[病理学]
[病原体]
CMV又称为涎病毒，属于疱疹病毒亚科，是人类疱疹病毒组中最大的一种病毒。由分子量约为150X106的线状双股DNA所组成。其形最大由162个壳粒（capsomer），正20面体构成。有典型的疱疹病毒结构。形态与单纯疱疹病毒及水痘-带状疱疹病毒非常相似，不易区别。
CMV只能在人纤维母细胞的组织培养中增殖，而不能在其他动物细胞中生长，增殖非常缓慢，其复制周期为36-48小时，比单纯疱疹病毒复制周期8小时要长得多。初次分离需一个多月才能出现特殊的细胞；细胞变园，膨胀，细胞及核巨大化，核周围出现一轮“晕”的大型嗜酸性包涵体。在活体中的靶细胞主要是上皮细胞。人类CMV各株之间有广泛交叉反应。
CMV在20%乙醚中最多存活2小时。pH<5时，或置于56℃30分钟，或紫外线照射5分钟可被充分灭活。CMV的感染性对冻融或存于-20℃或-50℃均不稳定，10%的家用漂白粉可使其感染性明显降低。
CMV感染的特征时出现有典型的胞浆及核内包涵体的巨大细胞，故又名巨细胞病毒。它在人体组织中可形成肥大的细胞，引起巨细胞包涵体病。
发病机理
初次感染后，CMV将在宿主细胞中无限期存在成潜伏状态。可能累及多种组织器官，尸检提示肺、肝、胰、唾液腺、中枢神经系统及肠也可能是病毒潜伏场所。先天*染的严重程度，与缺乏产生沉淀抗体的能力和T细胞对CMV的应答有关。儿童和成年人感染CMV后，在外周血中出现具有抑制细胞毒表型的活化T淋巴细胞，如果宿主的T细胞功能受损，潜伏的病毒就可能复活并引起多种症候群。组织移植后发生的慢*，为CMV活化，诱发疾病提供了条件。某些针对T细胞的强烈免疫抑制剂如抗胸腺细胞球蛋白，与临床CMV症候群高发率有关。此外，CMV在功能上可作为辅助因子，使潜伏感染的HIV活化。
传染源
传染源是病人及其急性带毒者。已发现在血液、唾液、眼泪、尿液、*、粪便、子宫颈和*分泌物、乳汁等中存在CMV。病毒可由乳汁、唾液及尿排出，可持续数周到几年。
易感人群
CMV遍布世界各地，人对其有广泛的易感性。人是CMV的唯一宿主。
血清学调查表明：40-100%*有CMV抗体，其流行无季节性倾向。
不同国家及不同经济状况感染率不同。在亚洲和非洲90%的人口受感染，其中大多数人在青少年时期即有抗体，说明感染年龄较早，而西方国家其感染发生较晚。调查还表明，低经济收入人群较高经济收入人群感染率高。70岁左右人群比20岁左右人群抗体阳性率高。女性易感年龄在20-30岁，男性则在35岁以后，到50-60岁，男女之间抗体阳性率基本相同。虽然体内已经产生循环抗体，但病毒仍能够持续或间断排除，因此是致慢性或隐*染。
多数人一生中都感染过CMV，但主要为无症状的亚临床感染。*CMV感染和免疫功能有密切关系。病毒往往以潜伏感染的形式持续终生，只有当宿主免疫状态失去平衡，如器官和骨髓移植、癌症、数学、妊娠以及应用免疫抑制剂等时，潜伏的病毒才复活。潜伏病毒的复活和无症状的携带者都能引起病毒的传播。如因器官移植而接受免疫抑制剂治疗者，常因所供器官和输入血液中有潜伏病毒，或免疫抑制使潜伏的病毒活化而发病，艾滋病患者的CMV感染发病率高。
传播途径
巨细胞病毒的传播途径有：
(1)先天*染（宫内感染）：妊娠期，巨细胞病毒可通过胎盘传播给胎儿。
(2)获得*染（围产期感染）：分娩时，如宫颈分泌物中有病毒，可经产道传播给新生儿。
(3)在产后，乳汁中可分泌病毒，所以在母乳喂养时可直接传播给婴儿。
(4)与排毒者长期接触，可经唾液、尿、眼泪等传播。
(5)同源性CMV感染：可经输血、器官移植等传播。同源性CMV感染是输血和器官移植的一种严重危害，多次输血或一次大量输血使原发和再发感染的危险性增高，输入含白细胞血液的危险性更高，器官或骨髓移植术后CMV感染率也高。
(6)*传播：因为病毒常常存在于泌尿生殖道的分泌物、*或宫颈分泌物中，所以通过*可直接传播。
多从*，宫颈分泌物，泪液及粪便（口腔*，吻肛）感染所致。 CMV感染途径（环）表 表1
母亲 胎儿 新生儿 婴幼儿 小儿，*
*感染，接触感染
（唾液、尿等）
输血
肝 炎
呼吸道感染 隐*染
肝炎
呼吸道感染
→成熟不良儿 体重增长慢 (免疫抑制剂等诱发) 肺炎
胃肠道粘膜
肝 炎 病毒血症
┌→无侵袭
│
└→感染 —— →病毒尿阳性的健康新生儿 传染性单核细胞增多症 传染性单核细胞增多症
传染性单核细胞
增多症样疾患 →病毒尿、肝功障碍
一过性血小板减少
隐*染 输血
不明热
无症状感染
→全身性巨细胞包涵体病
↓
即或成活也出现智能障碍等体征
[免疫学]
CMV感染可引起机体的免疫功能降低，特别是细胞免疫功能下降。CMV感染对胸腺发育及脾细胞、单核吞噬细胞、NK细胞及CTL细胞的功能有着显著的影响。
一、对胸腺、脾脏的影响
实验室急性CMV感染的新生豚鼠，胸腺发育受抑，T细胞数减少，成年鼠感染CMV后，88%胸腺可检出CMV。
CMV感染致脾功能受影响，脾脏淋巴细胞对conA刺激的增殖下降，脾细胞产生的IL-2显著降低。
二、对免疫细胞的影响
CMV感染引起的免疫抑制与病毒在细胞内的复制有关。CMV可以在单核吞噬细胞、T细胞、B细胞及一些尚未确定的单核细胞中复制，其中单核吞噬细胞最易感染CMV，淋巴细胞在免疫反应中具有重要的调节功能和效应功能。CMV感染后，可引起淋巴细胞的多种免疫功能受损。
CMV感染多表现为急性单核细胞增多症。外周血淋巴细胞对有丝*原、CMV抗原和HSV抗原增殖反应减弱，诱导干扰素水平下降，CD4/CD8比值从1.7±0.7下降为0.2+0.2,T细胞活性降低.这种变化有的可持续相当长时间,病后10个月，大多数患者T细胞亚群比例仍未完全恢复正常。
CMV感染的免疫抑制作用主要是被病毒感染的大单核细胞和CD8细胞的功能异常所致。单核吞噬细胞在抗CMV免疫中起着枢纽作用，不但可以直接吞噬、杀伤病毒，更重要的是可以处理、提呈抗原，分泌细胞因子，*和扩大免疫反应。当CMV感染后，单核吞噬细胞功能受到影响，CMV感染巨噬细胞引起其吞噬功能降低，细胞内氧自由基产生减少，FC受体、补体受体的表达发生改变，且其抗原提呈功能降低，产生IL-1降低，对IL-1及IL-2的反应亦降低。Moses等用胸腺细胞增殖试验检测，IL-1活性降低，IL-1产生降低可引起TH/TS细胞比例失衡。
NK细胞有拮抗CMV扩散的作用。NK细胞积极参与了抗CMV感染的全过程，但存在高的NK活力不一定是保护性应答，而是活动*染的证明。NK细胞虽不能阻止原发性CMV感染的出现，但一旦存在感染后，NK细胞能在CMV感染早期出现，有*扩散、使感染局限的作用。NK细胞、CTL细胞是抗CMV的重要效应细胞。在CMV复制早期，感染性病毒体产生前，它们能裂解感染细胞，使病毒在细胞间扩散流产。在小鼠模型中，病毒作用了3-5天时，抗病毒效应由NK细胞介导，NK细胞活性可由IFN增强。6-21天，脾、外周血存在CTL细胞的杀伤活性。NK细胞、CTL细胞活性的高低决定了机体对CMV感染的敏感性及感染恢复的难易性。但CMV感染时，NK细胞及CTL细胞活性亦受到严重影响。此外，特异性细胞免疫有阻止CMV感染再发作用。有人检测了20个发生CMV感染肾移植受者T细胞应答，发现有14个有CMV细胞毒应答，而6个不出现细胞毒应答者有严重的临床后果。因此，特异性T细胞存在，有阻止CMV感染再发的作用。
三、抗体有降低CMV感染的毒力作用
机体受CMV的感染后，可出现多种抗体。乳汁、宫颈分泌物、唾液中尽管有特异性抗体出现，包括中和抗体。但仍能检出CMV，说明抗体并不能阻止病毒扩散。胎儿从母体被动获得的抗体不能阻断经宫内、产道或乳汁传播的感染。研究证明，致死性CMV攻击前，在小鼠腹腔或静脉注入0.2ml高效价抗CMV球蛋白，可完全保护动物免于死亡。1个月后再用CMV等二次攻击，动物仍全部存活，表明抗体有降低CMV的毒力作用。
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时间：2022-06-20 06:46
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