MPF活性的调控机制和MPF的作用机制
发布网友
发布时间：2022-04-24 14:09
共2个回答
热心网友
时间：2023-10-15 18:44
（2）分子结构：①cdk1：为一种Ser/Thr激酶，可催化蛋白质Ser与Thr残基磷酸化，是MPF的活性单
位，在整个细胞周期进程中的表达均较为恒定。
②cyclinB：具有激活cdk1及选择激酶底物的功能，为MPF的调节单位，表达随细胞周
期进程发生变化。
（3）MPF的形成及激活：
CyclinB表达到高峰值 cdc25与cdk结合 cdk1 Tyr15，Thr14去磷酸化→cdk1被激活
Tyr161保持磷酸化 →MPF活性增高→促进G2期向M期转换
（4）M期cyclin-cdk复合物的作用：
概述：M期细胞在形态结构上所发生的变化以及中期向后期，M期向下一个G1期的转换均与MPF相关。 1）MPF对M期早期形态结构的变化的作用：
①染色体的凝集：磷酸化组蛋白H1上与有丝*有关的特殊位点诱导染色质凝集，直接作用于染色体凝集蛋白，介导染色体形成超螺旋化结构，进而发生凝集。
②核膜裂解：核纤层蛋白丝氨酸残基磷酸化，引起核纤层纤维结构解体，核膜裂解成小泡。 ③纺锤体形成：多种微管蛋白结合蛋白进行磷酸化，使微管蛋白发生重排，促进纺锤体形成。 2）MPF促进中期细胞向后期的转换：中期染色体两姐妹染色单体的分离是启动后期的关键。 ①粘着蛋白：主要由Scc1和Smc两类蛋白构成。
②securin蛋白：与分离酶结合，抑制分离酶活性，从而保证粘着蛋白的粘着活性。
③MPF的作用：使APC磷酸化，引起securin蛋白降解，分离酶释放，分解Scc1，进入后期着丝粒分离。 3）MPF在细胞退出M期中的作用：cyclinB在激活的APC作用下，经多聚泛素化途径被降解，MPF解聚
失活，促使细胞转向末期。
①核形成：组蛋白去磷酸化，染色体又开始去凝集；核纤层蛋白去磷酸化，核膜形成，子代细
胞核形成。 ②胞质形成：肌球蛋白去磷酸化，收缩环缩小，*沟加深，胞质*发生。
热心网友
时间：2023-10-15 18:45
1、核移植过程中要分离得到供体细胞和作为受体细胞的卵细胞,而且利用电脉冲融合得到融合细胞比病毒介导的细胞融合更为有效.其次要取处在适当发育阶段及细胞周期的受体和供体细胞,当受体细胞和供体细胞处于细胞周期中的同一时期时,核移植成功的几率最大.受体细胞在细胞周期中所处的时间对转核实验成功与否的影响要大于供体细胞所处的时间的影响,一般取g2期进行核移植的效果都较好,其原因可能是在g2期细胞核已经完全恢复了转录,因而具有较强的发育潜力.
2、细胞诱导*成熟的因子（mpf）的活性有关.mpf的活性高则核膜崩裂,而核膜的完整性对控制dna的复制至关重要,如果能够维持核膜的完整性,那么细胞核内的染色体能够正常复制,从而可以保证融合细胞具有正常的倍性.mpf活性下降,则发育潜力越大.
3、卵细胞中的大分子物质,如rna、蛋白质等对核移植能否成功可以起决定性的作用.融合卵细胞要在受精初期完成基因组的重新组织,分化程度越高的细胞的核植入卵细胞后,其重新组织越难完成.
