肾病继发高血压,3个原因逃不了,首选5类降压药,阻断关键环节
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发布时间：2023-06-27 09:37
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时间：2024-05-18 16:04
我们知道高血压是肾病的常见临床表现之一，而肾脏又是高血压损伤的靶器官，持续存在的高血压会加重肾脏负担和降低肾功能，两者之间易形成恶性循环。因此，需了解肾脏疾病继发高血压的机制，阻断关键点，以打破两者的恶性循环。
高血压是指收缩压 140mmHg和（或）舒张压 90mmHg，肾脏损害引起的肾性高血压在继发性高血压中最常见。肾性高血压又分为肾实质病变引起的高血压，如慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、多囊肾等引起的高血压，和肾血管性高血压，如肾动脉狭窄引起的高血压。
肾性高血压有其自身特点，与原发性高血压差别较大。肾实质性高血压多发生于较年轻、有肾脏病史的患者，常伴有水肿、血尿或蛋白尿等症状，有些患者血压严重升高，对降压药物的反应较差。肾血管性高血压通常没有水肿、血尿、蛋白尿等症状，血压升高的程度很严重，降压药的治疗效果也不好。
肾性高血压还与肾功能状态有关，随着肾功能减退血压趋于升高，90%的慢性肾衰竭患者存在高血压，而高血压持续存在会加速肾功能的恶化。但总的来说，肾脏疾病引起高血压的机制主要有以下3点，了解了其中的联系，有利于我们在选择降压药时更有针对性。
（1）水钠潴留
肾脏是人体排泄水、钠的主要器官。当肾脏患病、肾功能受损时，肾脏排泄水、钠的能力下降，导致体内水钠潴留，引起血容量增加，进而出现高血压。以此类原因为主的高血压称为容量依赖性高血压。
（2）肾素分泌增多
对于正常人体来说，肾脏分泌适量的肾素不会引起血压升高。当有肾脏疾病或肾动脉狭窄时，肾脏缺血，肾血流量减少，肾内血压降低，刺激肾脏球旁细胞产生过多的肾素，肾素增多又会引起血管紧张素Ⅰ分泌增加，进而导致小动脉收缩，血压升高。以此类原因为主的高血压称为肾素依赖性高血压。
肾素依赖性高血压，血压升高的程度和持续的时间与肾脏的病变类型有关。急性肾小球肾炎时，血管发生痉挛性收缩而发生高血压，但持续时间较短（一般为2 3周），随着炎症消退，血压可逐渐恢复正常。慢性肾小球肾炎时，由于血压长期升高，导致全身小动脉尤其是肾小球入球动脉血管壁增厚，管腔变窄甚至闭塞，因此血压升高持续时间较长，且血压升高的水平较稳定。
（3）肾内降压物质分泌减少
肾脏缺血时，肾内血压降低，使肾内的降压物质，如前列腺素、激肽释放酶生成减少。因此，肾脏疾病时，肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活，升压物质增多，而扩张血管、降血压的物质活性降低，结果导致血压升高。
由此可见治疗肾性高血压，我们可以针对以上病因环节，首选利尿剂，如呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯、依普利酮等；肾素抑制剂，阿利吉仑等；血管紧张素转化酶抑制剂类（XX普利），如贝那普利、依那普利、培哚普利等；血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类（XX沙坦），如厄贝沙坦、阿利沙坦酯等；直接扩张血管的钙离子拮抗剂类（XX地平），如氨氯地平、左氨氯地平、非洛地平等。
