三联养肺定喘哮喘的发病机制

发布网友发布时间：2024-10-02 13:37

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热心网友时间：2024-10-31 09:03

哮喘的发病机制涉及多种因素，包括*反应、气道慢性炎症、气道反应性增高以及植物神经功能障碍等。

（一）*反应是关键环节。过敏体质的个体在接触变应原后，通过巨噬细胞和T淋巴细胞的作用，引发B细胞合成特异性IgE。过敏原再次入侵，与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE结合，激活一系列反应，导致气道收缩、粘液分泌增加、血管通透性增强和炎症细胞浸润，从而引发哮喘症状。反应类型包括速发型（IAR）、迟发型（LAR）和双相型（OAR），其中LAR主要由气道炎症反应驱动。

（二）气道慢性炎症是哮喘的基础病理改变。哮喘各阶段都可见到肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞等炎症细胞聚集，它们释放的介质和细胞因子形成复杂的炎症网络，维持气道炎症状态。这些细胞和介质如组胺、前列腺素等，参与了气道炎症的持续发展。

（三）气道高反应性（AHR）表现为对刺激因子过度敏感，是哮喘发展的重要因素。气道炎症和上皮损伤等是AHR的重要机制，神经轴索反射和神经肽释放等也参与其中。AHR并非哮喘的专属，其他疾病如COPD也可能出现。

（四）神经机制不可忽视，支气管受胆碱能、肾上腺素能和非肾上腺素能非胆碱能神经系统的复杂*。哮喘与β-肾上腺素能受体功能降低、迷走神经兴奋性增强以及α-肾上腺素能神经反应性增加相关。NANC神经系统的平衡失调对支气管平滑肌的收缩起着决定性作用。