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m受体激动后是什么作用

发布网友 发布时间:2022-04-21 17:44

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4个回答

热心网友 时间:2023-08-03 03:31

1、M1 受体

胃酸分泌增加、中枢兴奋

2、M2 受体

心脏全面抑制(心肌收缩力减弱、心率减慢、传导减慢)

3、M3 受体

① 胃、肠及膀胱平滑肌收缩、括约肌松弛。

② 腺体分泌增加。

③ 瞳孔缩小、眼压降低,视远物模糊。

④ 血管平滑肌松弛,血压下降。

M受体是毒蕈碱型受体(muscarinicreceptor)的简称,广泛存在于副交感神经节后纤维支配的效应器细胞上。

扩展资料

M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维支配的效应器:心脏、胃肠平滑肌、膀胱*尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体、

当乙酰胆碱与这类受体结合后,可产生一系列副交感神经末梢兴奋地效应,包括心脏活动的抑制 (血压下降、心率下降) ,支气管平滑肌、胃肠道平滑肌、膀胱*尿肌和瞳孔括约肌的收缩,以及消化腺分泌增加等。这类受体也能与毒覃碱结合,产生类似的效应。

参考资料来源:百度百科-M受体

热心网友 时间:2023-08-03 03:32

可产生一系列副交感神经末梢兴奋地效应。

当乙酰胆碱与这类受体结合后,可产生一系列副交感神经末梢兴奋地效应,包括心脏活动的抑制 (血压下降、心率下降) ,支气管平滑肌、胃肠道平滑肌、膀胱*尿肌和瞳孔括约肌的收缩,以及消化腺分泌增加等。

M1受体主要分布于交感节后神经和胃壁细胞,受体激动引起兴奋和胃酸分泌;M2受体主要分布于心肌,激动引起心脏收缩力和心率降低;M3受体主要分布于平滑肌(以胃肠道平滑肌为主,不包括血管平滑肌)腺体和血管内皮,激动时引起胃肠道平滑肌收缩和腺体分泌以及血管内皮释放NO。

扩展资料:

M受体兴奋激动的影响:

1、皮肤和横纹肌以及腹腔脏器的血管只接受神经的支配,冠状循环以及脑循环的血管都同时接受交感和副交感两种神经纤维,因此,交感神经兴奋一般可使周围动脉收缩,而在去除交感神经后可使周围动脉扩张。

2、神经对胃肠道的作用主要是抑制,使蠕动减慢,但当胃肠紧张性太低或不活动时,交感神经冲动则可以提高并兴奋之。对消化腺的分泌功能,交感神经的作用甚不一致,对胰和唾液腺虽可促进其分泌,但因此部的血管收缩而分泌不明显,对胃液则阻止其分泌。

3、兴奋时,对小支气管主要为抑制其平滑肌的活动,因而使小支气管扩大,空气出入畅通。气喘患者在注射麻黄素等制剂后得到暂时缓解,即因此故。

参考资料来源:百度百科-M受体

热心网友 时间:2023-08-03 03:32

乙酰胆碱M受体也叫毒草碱型受体激动后表现:
一、腺体分泌:可使泪腺、气管和支气管腺体、唾液腺、消化道腺体和汗腺分泌增加。
二、平滑肌:
1、泌尿道平滑肌蠕动增加,膀胱*尿肌收缩,使膀胱最大自主排空压力增加,降低膀胱容积,同时膀胱三角区和外括约肌舒张,导致膀胱排空。
2、可明显兴奋胃肠道平滑肌,使其收缩幅度、张力、蠕动增加,并可促进胃、肠分泌,引起恶心、暖气、呕吐、腹痛及排便等症状。
3、使虹膜括约肌收缩,瞳孔缩小,调节于近视,睫状肌收缩导致调节房水排出阻力减少,使青光眼的眼内压下降。
4、可使支气管收缩。
三、对心血管系统主要产生以下作用
1、血管扩张作用:静注小剂量本品可由于全身血管扩张而造成血压短暂下降,并伴有反射性心率加快。ACh可引起许多血管扩张。如肺和冠状血管。其扩血管作用主要由于激动血管内皮细胞M,胆碱受体亚型,导致内皮依赖性舒张因子(EDRF)即一氧化氮(nitric oxide,No)释放,从而引起邻*滑肌细胞松弛,也可能通过压力感受器或化学感受器反射引起。如果血管内皮受损,则ACh的上述作用将不复存在,相反可引起血管收缩。此外,ACh通过激动交感神经末梢突触前膜M1受体,抑制去甲肾上腺素能神经末梢释放NA也与ACh扩血管作用有关。
2、减慢心率:亦称负性频率作用。ACh能使窦房结舒张期自动除极延缓,复极化电流增加,使动作电位到达阈值的时间延长,导致心率减慢。
3、减慢房室结和普肯耶纤维传导:即为负性传导作用。ACh可延长房室结和普肯耶纤维(Βurkinje fibers)的不应期,使其传导减慢。当使用强心苷使迷走神经张力增高或全身给药法使用大剂量胆碱受体激动药时所出现的完全性心脏传导阻滞常与房室结传导明显抑制有关。
4、减弱心肌收缩力:即为负性肌力作用。一般认为胆碱能神经主要分布于窦房结、房室结、普肯耶纤维和心房,而心室较少有胆碱能神经支配,故ACh对心房收缩的抑制作用大于心室。但由于迷走神经末梢与交感神经末梢紧密相邻,迷走神经末梢所释放的ACh可激动交感神经末梢突触前M胆碱受体,反馈性抑制交感神经末梢去甲肾上腺素释放。使心室收缩力减弱。
5、缩短心房不应期:ACh不影响心房肌的传导速度,但可使心房不应期及动作电位时程缩短(即为迷走神经作用)。

热心网友 时间:2023-08-03 03:33

对不起,无此网络资源。。。
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