阿尔茨海默病病理生理

发布网友发布时间：2024-09-06 13:35

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热心网友时间：2024-09-09 23:46

阿尔茨海默病的病理生理特征主要表现在大脑的结构和组织层面。在病理解剖上，患者的大脑皮质广泛萎缩，重量减轻，通常低于正常值的20%以上，甚至降至1000g以下。脑回变窄，脑沟加深，特别是颞、顶、和前额叶区域受影响最为显著，而枕叶、运动和感觉皮质的受累相对较少。同时，脑室扩大，侧脑室颞角尤其明显，海马区域的萎缩尤为突出。

组织病理学上，AD的特征性改变包括老年斑、神经原纤维缠结以及神经元的丧失与胶质细胞增生。老年斑（senile plaques, SP）由β淀粉样蛋白沉积和残留神经元突起构成，形成直径在50至200毫米的球形结构，银染色下呈现出菊花状。老年斑附近通常伴有明显的胶质细胞增生和免疫炎症反应，主要集中在颞顶叶皮质、海马和杏仁核等部位。

神经原纤维缠结（neurofibrillary tangles, NFTs）则是由异常磷酸化的微管相关蛋白tau构成，以聚集的双螺旋丝形式存在。在HE染色中，NFTs可能不够清晰，但在银染色下更为明显。它们主要出现在海马、杏仁核、颞叶内侧，以及额叶皮质的锥体细胞中。在AD患者中，NFTs的数量和分布广泛，其数量与分布程度直接关联着痴呆病情的严重程度。

此外，阿尔茨海默病还表现为广泛的神经元丢失，这导致星形胶质细胞和小胶质细胞的增生，以填补失去的神经元功能。这些病理变化共同构成了阿尔茨海默病的病理生理基础。
扩展资料

阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD），又叫老年性痴呆，是一种中枢神经系统变性病，起病隐袭，病程呈慢性进行性，是老年期痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，严重影响社交、职业与生活功能。AD的病因及发病机制尚未阐明，特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结，以及神经元丢失伴胶质细胞增生等。