痛风与高血压有哪些关系?
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发布时间：2024-09-09 22:51
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时间：2024-10-27 12:26
过去多认为高尿酸血症与高血压是一种伴随现象。
现在认为高尿酸血症是原发性高血压的独立危险因素。
两者关系密切。血尿酸水平与高血压呈正相关。
原发性高血压患者中，高尿酸血症的患病率在30-35，尤其是未经治疗的高血压患者，血尿酸增高可高达约58。血尿酸水平梅增加1mg/dl,发生高血压的危险就增加23,男性血尿酸水平提高3mg/dl,发展为高血压的可能性为87。基础血尿酸水平是高血压发病的最强的独立预报因子。国内由中科院阜外医院的流行病学研究显示：收缩压、舒张压水平均与高尿酸呈极度显著正相关，尤其是舒张压升高与血尿酸水平直接相关。
3.2高血压合并高尿酸的发生机制
3.2.1高血压患者高尿酸的发病机制
⑴肾血流动力学紊乱：高血压患者肾血管阻力增加;高血压患者多见微量白蛋白尿，而后者与血尿酸增高有明显相关;高血压患者伴有严重肾脏和全身血管损害者，血尿酸增高更为显著;伴有家族性高尿酸血症肾病者，肾血流动力学异常先于尿酸代谢失常的出现。
⑵微血管病变：高血压患者由于微血管病变导致组织缺氧，抑制离子交换转运系统，使肾小管分泌尿酸被抑制而导致高尿酸血症。
⑶肾灌注不足;长期高血压可导致肾灌注不足，促发良性肾小球动脉硬化。肾小管因缺氧而导致此部位的乳酸生成增加，而乳酸对尿酸的排泄有竞争抑制作用，使尿酸排除减少，造成尿酸潴留，进而引起高尿酸血症。
⑷胰岛素抵抗：长期高血压可能存在胰岛素抵抗，发生继发性高胰岛素血症，增高的胰岛素可影响尿酸的排泄，使尿酸升高。另外，高血压患者采用利尿剂，特别是与噻嗪类和袢利尿剂治疗，血容量减少，尿酸重吸收增加。
3.2.2高尿酸水平升高导致高血压的机制
血清高尿酸水平可刺激肾素分泌，引起肾素-血管紧张素激活，抑制NO合酶1，引发动脉平滑肌细胞增殖而导致高血压。
尿酸还可激活血小板5-羟色胺、ADP等血管活性物质释放增多，破坏血管内皮细胞而加速脂质沉积，同时血尿酸增高还可促进低密度脂蛋白的氧化和脂质过氧化，促进氧自由基产生增加，并促进血小板的黏附和聚集。
尿酸在血液中的物理溶解度很低，当发生高尿酸血症时，尿酸盐微结晶容易析出而沉积于血管壁，直接损伤血管内膜，引起内膜炎症反应，触发动脉粥样硬化。
高尿酸通过胰岛素抵抗而致血循环中内皮素增高，而内皮素又可致血管内皮功能改变，外周阻力增加。
尿酸在肾单位减少导致高血压中间发挥中介作用。
3.3高尿酸合并高血压的危害
多项研究证实，合并高尿酸血症的高血压患者发生心血管事件的危险性也增加。有报道其发生心脑血管事件的危险为尿酸水平正常患者的3-5倍。尿酸每增加50umol/L,心血管死亡危险增加14。NHANESIII研究显示，血尿酸水平是冠心病的独立危险因素，血尿酸水平≥417umol/L(7mg/dl)是脑卒中的独立危险因素。
在自发性高血压大鼠，抑制黄嘌呤氧化酶能明显降低微血管张力并使血压下降。
4、高尿酸血症的处理
4.1改变生活方式
4.1.2饮食控制
4.1.3大量饮水
4.1.4碱化尿液
4.2药物治疗
4.2.1促进尿酸排泄的药物：苯溴马隆、丙磺舒
4.2.2抑制尿酸合成剂：别嘌呤醇
4.3高血压合并高尿酸的处理
至今尚无明确定论。有人提出在血尿酸水平明显升高的患者男性773umol(13mg/dl)，女性需加经典的降尿酸药物，如别嘌呤醇。
容量依赖性高血压使用利尿剂要小心。血管紧张素II受体(AT1型)拮抗剂可使用(氯沙坦)。
在中国医师协会心血管内科医师分会组织起草的《无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议专家共识(草案)》指出理想的血尿酸浓度应控制在6mg/dl以下。对于高尿酸血症合并心血管危险因素并且血尿酸471umol/L的患者以及无合并症但血尿酸值530umol/L的患者，应接受降尿酸药物的治疗。
