重型颅脑创伤并发低钠血症的原因及治疗

发布网友发布时间：2024-08-19 21:24

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热心网友时间：2024-08-24 02:41

颅脑创伤并发低钠血症的患者临床上较多见，而临床颅脑创伤导致的低钠血症的主要因素是脑性耗盐综合征(cerebral salt wasting syndrome，CSWS)与抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriatr antidiuretic hormone secretion，SIADH)，均以低钠血症为主要临床表现，但其临床表现通常被颅脑损伤和低钠血症掩盖，容易漏诊，是临床上致颅脑创伤患者病残和（或）死亡的主要因素之一。现就颅脑创伤的原因、诊断、鉴别诊断及治疗做简要叙述，以供临床参考。

一、重型颅脑创伤合并低钠血症的原因

颅脑创伤并发低钠血症的原因较为复杂，主要原因：(1)CSWS：CSWS是指在颅内疾病过程中肾脏不能保存钠而导致进行性钠自尿中大量流失，并带走过多的水分，出现低钠血症、高尿钠及低血容量的一组综合征。CSWS的发病机制至今仍然不明确，目前认为下丘脑受到直接或间接损伤造成水肿、缺血，导致血浆中脑钠肽(BNP)和心钠肽(ANP)增多，BNP和ANP均为强利钠因子，通过竞争性地抑制肾小管上的ADH受体，从而抑制肾小管对钠和水的重吸收，使大量的钠、水经尿液排出，形成低血容量性缺钠，且缺钠重于缺水。此原因引起的低血钠往往合并中枢性尿崩，且此低血钠不易较快纠正。(2)SIADH：SIADH是由于颅脑创伤导致下丘脑-垂体功能障碍引起，可出现于外伤后2周内任何时间。主要原因是颅脑创伤引起下丘渗透压高感受器及神经垂体直接或间接损害，使神经垂体出现与渗透压无关的AHD持续分泌，通过其抗利尿效应，体液潴留，降低血浆渗透浓度，从而引起中枢性低钠血症。蛛网膜下隙出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)是颅脑创伤后发生SIADH最重要也是最常见的原因。此种原因引起的低血钠按理论应在伤后早期出现，但因早期应用大剂量脱水剂的影响，实验室检测血钠往往正常。(3)抗利尿激素分泌减少所致的尿崩症 (diabetes insipidus，DI)：DI是指ADH严重缺乏或部分缺乏(中枢性DI)，或肾脏对ADH不敏感(肾性DI)，致肾小管吸收水分的功能障碍，从而引起多尿、烦渴与低密度尿和低渗尿为特征的一组综合征。颅脑创伤后出现DI属于继发性中枢DI，其发生主要由于外伤致下丘脑或垂体损伤，使ADH分泌或释放障碍，导致ADH减少所致。该病多发生于颅底骨折、脑底部挫裂伤者。尿崩后由于尿量明显增加，钠排出也较正常增加，极易出现电解质代谢紊乱，可以表现为低钠血症、高钠血症或正常。(4)大量应用脱水药物和钠盐摄入不足如禁食，呕吐、输液中不含钠离子或太少、脱水药物使用等。成年人每天丢失钠盐的总量是4.5g左右，但脑外伤急性期由于脱水药物的应用导致钠盐的增多，实际上有时却可能远高于l0.0g。神经外科的治疗中为了避免加重脑水肿，输液时不给0.9NaCl溶液或只输葡萄糖水，都是造成缺钠的原因。

二、低钠血症对颅脑创伤的影响

血钠浓度降低，血细胞外液低渗，水自细胞外向细胞内转移，造成细胞内水肿，而对脑组织来说，就是脑细胞水肿、颅内压增高，而颅脑创伤，最常见、最严重的继发损伤就是脑水肿，若合并低血钠，脑水肿加重，导致病情加重，长期严重的低血钠导致严重弥漫脑肿胀，继发脑干损伤，最终死于脑功能衰竭。SIADH、CSWS和其他类型的低钠血症在恢复时间及治愈率方面的差异均无统计学意义，而预后与病情轻重有密切关系，病情越重，即格拉斯哥昏迷量表(Glassgow coma scale，GCS)评分越低，低钠血症发生率越高，低钠血症越严重，病死率越高。

三、诊断与鉴别诊断

SIADH诊断标准：血钠＜130mmol/L；血浆渗透浓度＜270mmol/L；同时尿渗透压与血浆渗透浓度之比＞1；尿钠＞20mmol/L或＞80 mmol/24h；无心、肝、肾、肾上腺、甲状腺功能异常；临床上无皮肤水肿或腹水、血压下降、脱水等血容量减少征象。

CSWS的诊断标准：低钠血症，在盐摄入或补给正常情况下出现血钠＜130mmol/L；血容量＜70ml/kg体重；尿钠＞20mmol/L或＞80mmol/24h；血浆ANP增高；肝、肾、甲状腺和肾上腺功能正常。

根据临床表现和实验室检查，CSWS和SIADH在诊断标准上有许多相同之处，如两者均有高尿钠、尿渗透浓度＞血浆渗透浓度等特点；CSWS和SIADH患者血浆心钠素和抗利尿激素均可增高，因此内分泌激素测定在鉴别诊断上意义不大，仅靠血钠和尿钠水平也是不能鉴别的。颅脑创伤后CSWS与SIADH的鉴别在于细胞外容量的多少及钠代谢平衡的正负。CSWS患者，在排钠的同时，也增加体内水分的排出。因此CSWS患者多有体液减少的表现，如中心静脉压降低等；而SIADH时，患者往往表现为体内液体过多，如中心静脉压升高等。但是我们必须意识到一方面由于临床上颅脑创伤后大量脱水剂的应用，SIADH也可以出现中心静脉压降低，并且中心静脉压的监测受到临床条件所限；另一方面SIADH的患者也可以出现负氮平衡。如受条件所限，可采用补液或限液治疗鉴别，补充钠盐后症状改善，限制液体入量症状加重者考虑为CSWS型；反之则属SIADH型。

四、低钠血症的治疗

所有低钠血症均在治疗原发病的基础上做治疗：SIADH治疗的主要方法是通过限制液体入量来排除过多的水分。由于SIADH并不是真正缺钠，而是由于稀释性低血钠，其特点是钠代谢平衡或稍正平衡，血容量正常或增加。补充钠盐不仅不能纠正低钠，反而刺激ADH的释放，加重低钠。因此SIADH治疗原则是限水，限水量取决于血钠水平。Capsulari等研究表明：血钠在130～134mmol/L，每天限水量＜1200ml；血钠在126～130mmol/L，每天限水量＜800ml；血钠＜125mmol/L，每天限水量＜600ml。当血钠＜128mmol/L时，呋塞米是治疗SIADH首选药物，但应注意使用时可引起低钾及其他电解质代谢失衡。对于严重的低钠血症并出现中枢神经系统症状和颅内高压的表现(血钠＜120mmol/L＝需要静脉补充3％NaCl溶液，预期补充欠缺钠量(mmol/L)：[血钠正常值(125)－测定钠值]×体质量(kg)×0.6，再按17 mmol/L的钠等于lg NaCl换算出盐水量，在补钠的过程中，及时检查电解质，如临床症状改善，血钠为125～130 mmol／L以上应停止补给高渗盐水，同时给予ACTH 25mg肌肉注射，每天3次，以调整ADH/ACTH的失衡。

CSWS的治疗应予以充分补钠、补水，补钠量根据缺钠程度而定。由于缺钠时又多伴有血容量不足，因此首先需快速补足血容量，提高血浆渗透浓度，以改善微循环。先根据公式计算出所需要补充的总钠(mmol):[血钠正常值142(mmol/L)]－[血钠测得值(mmol/L)]×体重(kg)×0.6(女性为0.5)，首日给予2/3钠缺失量(mmol)+前1d 24h尿钠总量(mmol)]，次日给予1/3钠缺失量(mmol)+[首日24h尿钠总量(mmol)]，按17mmol的钠相当于l g NaCl换算，结合总钠量、尿钠浓度、总液体入量以3％～5％NaCl高渗液和/或等渗液分2～6次补充每日量；治疗过程中每日严密监测血钠、尿钠及24h尿量，待血钠、尿钠均恢复正常后，继续巩固3d。可根据血清钠缺失量在钠盐补充充足的情况下使用盐皮质激素，可以促使血钠浓度的恢复。

对于低钠血症，在补钠时注意防止血钠迅速正常化的治疗，因血钠过快纠正有诱发中心性脑桥髓鞘破坏(central pontine myelinolysis)的危险。血钠的上升以每小时1～2mmol/L较适合，在第一个48 h内血钠升高总量不应超过25mmol/L。一些学者建议使用更小剂量的纠正：在24 h最大上升不超过12mmol/L，48 h内不超过18 mmol/L或每小时血钠上升不超过0.7 mmol/L。对有中心性脑桥髓鞘破坏高风险的患者（如营养不良或酒精中毒的患者），24h血钠的上升不应超过8 mmol/L。

当明确低钠血症是因DI所导致，应及时补充钠盐及水分，维持水、电解质代谢的平衡，并应用垂体后叶素进行激素替代治疗以控制尿量。诊断为DI的患者给予垂体后叶素1～3U／h (0．9％NaCl 250 mL+垂体后叶素24 U，缓慢静脉滴注，随尿量调整滴速，一般为4～10 滴／min)，控制尿量，同时适当补充钠盐(低钠血症)或限制钠盐(高钠血症)。

低钠血症是重型颅脑创伤的严重并发症，治疗不及时可能会带来严重的后果，颅脑创伤治疗中应保持水、电解质代谢平衡，应严密监测血电解质、血浆渗透浓度、尿常规等常规检查，有条件的医院可行中心静脉压监测，为中枢性低钠血症的早期诊断，及时治疗提供了可靠的保证，既纠正了低钠引起的脑水肿，又预防了高钠引起的肾功能衰竭，使重型颅脑创伤患者脑水肿的继发性损害减少到最低，研究结果表明早期发现并及时处理低钠血症是成功救治重型颅脑创伤的重要环节。在纠正低钠血症的过程中，应避免过于快速，治疗过程中每日应严密监测电解质、尿钠及24h尿量。