肾功能不全分期发病机制

发布网友发布时间：2024-08-07 03:17

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热心网友时间：2024-08-22 18:36

慢性肾衰竭的逐步衰退过程包含多种复杂的发病机制，目前尚未完全阐明，主要包括：

健存肾单位与矫枉失衡学说：肾实质病变导致大量肾单位受损，剩余的健存肾单位为了补偿，会进行代偿性肥大。但当病变持续，健存肾单位不足以满足身体需求时，就会导致肾衰竭。这个阶段，机体试图通过调整来矫正失衡，但过程中可能产生新的损害，比如高磷血症引发的甲状旁腺功能亢进，导致骨炎和神经系统问题。
肾小球高滤过学说：肾单位破坏后，剩余肾单位承受更大负担，导致肾小球毛细血管压力增高和滤过过度。这会引发肾小球硬化、微血栓形成和蛋白尿，形成恶性循环，加速肾功能恶化。
肾小管高代谢学说：慢性肾衰时，健存肾单位的肾小管代谢增强，产生氧自由基和铵，造成肾小管损伤和间质纤维化，影响肾功能。
其他因素：如血管紧张素Ⅱ水平上升、生长因子表达增多导致肾小球硬化，以及过多蛋白质滤出对肾小管和间质的损害，以及脂质代谢异常对肾小球的间接影响。

这些机制相互作用，共同推动慢性肾衰竭的进展，直至发展为尿毒症。理解这些发病机制对疾病的预防和治疗至关重要。