病毒性心肌炎(一)

发布网友 发布时间：2024-08-20 18:21

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热心网友 时间：2024-08-29 12:15

病毒性心肌炎(VM)是由多种病毒引起的局灶性或弥漫性心肌细胞变性、坏死，间质炎性细胞浸润，纤维渗出等病理改变，从而导致心肌损伤、心功能障碍和(或)心律失常的一种疾病。本病常可引起心包、心内膜以及其他脏器的炎性改变，因此可同时存在心包炎、心内膜炎。中医学无“病毒性心肌炎”病名。从其发病特点和临床表现来看，似包括于古典医籍所记载的“心瘅”、“伤寒”、“温病”、“胸痹”、“惊悸”、“怔忡”、“虚劳”、“猝死”、“心水”、“汗证”等许多病证之中。本病的基本病因病机为外感邪毒，侵入心体，伤及心用，造成心之气血阴阳的偏盛偏衰，及其产生的瘀血、痰浊相互为用所致，总属本虚标实之证，因此临床上常以扶正、祛邪诸法根据病情灵活变通。

病毒性心肌炎是小儿时期的常见病。据中国九省市小儿心肌炎发病调查，其发病率为18.27/10万，患病率为21.83/10万;性别以男孩略多，占54.4;年龄分布，小于2岁者占17.2，2～4岁者占18.0，4～14岁者占64.8;春夏秋冬均能发病，高峰季节与致病病毒的流行规律密切相关，一般在7、8月份和1～3月份。本病临床表现轻重悬殊。轻者可无明显的自觉症状而于体检时偶然发现，或有轻微不适症状，如乏力、多汗、心悸、头晕、胸闷、气短或喘大气等，听诊心尖部第一心音低钝，心电图检查可见过早搏动、ST―T改变等。较重者起病急，可有明显乏力、心悸、气短、心前区不适或疼痛、恶心、呕吐、腹痛等，检查时可见心脏稍扩大、心律失常、奔马律以及其他心功能不全表现。极重者则可在发病数小时至1～2天内暴发出现心力衰竭、心源性休克等，如不能及时正确地抢救，极易死亡。病情迁延不愈发展至慢性心肌炎者，多有反复发作的心力衰竭或严重心律紊乱，心脏呈进行性扩大，可发展为扩张型心肌病，最终不治而死亡。鉴于病毒性心肌炎迄今尚无特效治疗，中医药疗法在中国仍是目前中西医最常采用的治疗方法。

【病证诊断】

一、诊断标准

(一)西医诊断标准

小儿病毒性心肌炎诊断标准，中华医学会儿科分会心血管学组1999年在昆明召开的全国小儿心肌炎、心肌病学术会议修订。

1. 临床诊断依据

(1)心功能不全、心源性休克或心脑综合征。

(2)心脏扩大(X线、超声心动图检查具有表现之一)。

(3)心电图改变：以R波为主的2个或2个以上主要导联(Ⅰ、Ⅱ、avF、V5)的ST-T改变持续4天以上伴动态变化，窦房传导阻滞、房室传导阻滞，完全性右或左束支阻滞，成联律、多形、多源、成对或并行性早搏，非房室结及房室折返引起的异位性心动过速，低电压(新生儿除外)及异常Q波。

(4)CK-MB升高或心肌肌钙蛋白(cTnI或cTnT)阳性。

2. 病原学诊断依据

(1)确诊指标：自患儿心内膜、心肌、心包(活检、病理)或心包穿刺液检查，发现以下之一者可确诊心肌炎由病毒引起。

①分离到病毒。

②用病毒核酸探针查到病毒核酸。

③特异性病毒抗体阳性。

(2)参考依据：有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎系列病毒引起。

①自患儿粪便、咽试子或血液中分离到病毒，且恢复期血清同抗体滴度较一份血清升高或降低4倍以上。

②病程早期患儿血中特异性IgM抗体阳性。

③用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。

3. 确诊依据

(1)具备临床诊断依据2项，可临床诊断为心肌炎。发病同时或发病前1～3周有病毒感染的证据支持诊断者。

(2)同时具备病原学确诊依据之一，可确诊为病毒性心肌炎，具备病原学参考依据之一，可临床诊断为病毒性心肌炎。

(3)凡不具备确诊依据，应给予必要的治疗或随诊，根据病情变化，确诊或除外心肌炎。

(4)应除外风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心脏病、结缔组织病以及代谢性疾病的心肌损害、甲状腺功能亢进症、原发性心肌病、原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能异常、β受体功能亢进及药物引起的心电图改变。

4. 分期

(1)急性期：新发病，症状及检查阳性发现明显且多变，一般病程在半年以内。

(2)迁延期：临床症状反复出现，客观检查指标迁延不愈，病程多在半年以上。

(3)慢性期：进行性心脏增大，反复心力衰竭或心律失常，病情时轻时重，病程1年以上。

(二)证候诊断

1. 中心证候

病毒性心肌炎以心系表现为中心证候。临床常见神疲乏力，胸闷憋气或喘大气，心悸怔忡，气短，心前区不适或疼痛，头晕，面色苍白，汗多，心脏扩大，脉结代等。

2. 证候诊断

(1)本虚证

①气阴虚损证 明显乏力，头晕多汗，心悸心烦，口干舌燥，舌质淡或红，苔少，脉细数无力。

②气阳不足证 面色苍白，四肢发凉，心悸气短，乏力自汗，舌质淡，苔薄白，脉迟缓无力或结代。

③心阳虚衰证 起病急，突然出现面色苍白或发灰、烦躁不安、胸闷气急、口唇青紫、肢端发凉，心脏扩大，右胁下积块，下肢浮肿，尿少，舌质发青或有瘀斑，脉疾数无力。

④阳气暴脱证 起病急暴，突然出现面色苍白或青灰、四肢厥冷、大汗淋漓、烦躁不安，甚或昏迷、呼吸气急、少尿无尿、唇甲青紫、皮肤发花、血压下降，脉微细欲绝。

⑤气血不足证 面色苍白或萎黄，心悸怔忡，乏力，头晕，自汗气短，舌质淡，苔薄，脉细或结，代。

⑥阴阳俱损证 面色苍白或颧红，神疲乏力，心悸怔忡，自汗盗汗，胸闷气短，心胸疼痛，头晕耳鸣，腰膝i软，心烦多梦，心脏扩大、进行性加重，甚至面浮肢肿，动则喘促，卧则咳嗽，右胁下积块，舌质淡、红或暗紫，苔薄干或少苔，舌体胖嫩，脉沉细无力或微弱疾数或迟涩结代。

(2)标实证

①热毒证 低热不退，或反复发热，咽红肿痛，咳嗽，肌痛，皮疹，舌质红，苔薄，脉浮数或滑数。

②湿毒证 发热起伏，汗出不解，全身疼痛，咽喉红肿，恶心呕吐，腹痛，泄泻，纳呆，倦怠乏力，胸闷腹胀，舌质红、苔腻，脉濡数或濡缓。

③瘀血证 面色暗滞，口唇发青，心中刺痛，心悸怔忡，乏力盗汗，胸中室闷，心脏扩大，舌质隐青或有瘀斑，苔薄，脉涩或弦细或结代促。

④痰湿证 胸闷憋气或长出气，心悸气短，头晕目眩，食少纳呆，胸痛，舌体胖，苔白腻，脉濡滑或结代。

二、鉴别诊断

1. 先天性心脏病 包括房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、肺动脉口狭窄、主动脉口狭窄、法乐氏四联症、大血管错位、艾森门格综合征、三尖瓣下移畸形等。临床上，一些非青紫型及杂音不明显的先天性心脏病有时容易误诊为病毒性心肌炎，如房间隔缺损、轻度肺动脉口狭窄，常因合并不完全右束枝传导阻滞及I度房室传导阻滞而误诊。一般采用超声心动图特别是多普勒技术即不难与心肌炎鉴别。

2. 先天性心脏传导系统异常 包括先天性房室传导阻滞、先天性病态窦房结综合征、先天性Q-T间期延长综合征及预激综合征等，其心电图与临床特征均与病毒性心肌炎有相近之处。如先天性Ⅱ度房室传导阻滞，由于心脏收缩次数减少，代偿性加强，可出现收缩期杂音及心脏轻度扩大;预激综合征易于发生阵发性室上性心动过速等，临床上极易误诊为病毒性心肌炎。一般经深入仔细的检查，结合病史、家族史等便可做出鉴别。

3. 原发性心肌病 是一种原因不明，病变主要位于心肌，临床以病变进展缓慢、心脏增大、心律失常及心功能不全为主要表现的疾病。根据其病理生理变化，临床上一般分为扩张型、肥厚型及限制型(缩窄型)3种，以前两型最常见。临床上，如见有心脏扩大，X线示心影球性增大而无其它原因可寻;或充血性心力衰竭而未发现其他心脏病者;或昏厥发作时心脏增大，发生体循环、肺循环动脉栓塞而无其他原因可寻者，均应考虑本病之可能。超声心动图与心内膜心肌活检有助于本病的诊断。慢性病毒性心肌炎与原发性心肌病之间的鉴别诊断十分困难，部分病毒性心肌炎患者可以发展成心肌病目前已被许多学者的研究所证实。有急性心肌炎病史者能给慢性病毒性心肌炎诊断提供线索。肥厚型心肌病患者可有家族史。

4. 风湿性心肌炎 特别是某些单纯性风湿性心肌炎，与病毒性心肌炎有极其显著的相似之处。两种心肌炎均可出现发热、心悸、头晕、汗出、咽痛、关节痛、心脏杂音、心律失常等。病毒性心肌炎也可出现AS0滴度升高，血沉增快，极易误诊为风湿性心肌炎。有学者认为，美国心脏病学会1965年修订的诊断风湿热的Jones标准，实际上包括了某些病毒性心肌炎和一些原困不明的心脏疾病在内。目前多数学者认为，没有风湿性多关节炎或舞蹈症的心脏炎，常系病毒引起或原因不明。临床上，两种心肌炎的鉴别必须结合病史、流行病学、体检、心电图、X线等进行全面分析，有条件者可进行病毒病原学检测以资鉴别。

5. 链球菌感染后综合征 多发于青少年，最早是在鉴别风湿热、风湿性心肌炎的同时提出了“扁桃体-心脏综合征”这一诊断，后经商榷改称为链球菌感染后综合征。本病是由于反复链球菌感染后使扁桃体、咽峡作为慢性病灶存在，不断释放链球菌毒素，引发机体变态反应，出现一系列感染后症状，如关节痛、心悸、气短等，ST-T改变较病毒性心肌炎为轻，无严重后果，症状时轻时重，肌注青霉素或摘除扁桃体等可明显改善临床症状。

6. 非病毒性心肌炎 包括细菌、真菌、立克次氏体、螺旋体、支原体、弓形体等引起的心肌炎，以及各种病原体的毒素导致的心肌炎，即所谓中毒性心肌炎。这些病原体致病，除心肌炎外，几乎均可见有其本身的特殊临床表现如大叶性肺炎、支原体肺炎、白喉、伤寒等，一般容易鉴别。

7. 结缔组织病 结缔组织病的临床表现极为广泛，各病之间又可相互重叠，均可影响关节、血管、皮肤、粘膜等，心肌损害只是全身性疾病的一种表现。类风湿性关节炎是一种全身性结缔组织疾病，有人报告其皮下结节亦可出现于心包、心肌及心脏瓣膜。系统性红斑狼疮较易侵犯心脏，引起狼疮性心肌心包炎，有时可误诊为病毒性心肌炎。这些结缔组织病均系自身免疫反应所致，且常为多系统损害，临床上不难与病毒性心肌炎相鉴别。

代谢性疾病如维生素B1缺乏症(脚气病)、糖尿病、Ⅱ型糖原病等，可引起心肌损害，但这些疾病均有其特殊的病史及临床表现，通过化验检查及对治疗的反应不难确诊。

8. 甲状腺功能亢进症 是甲状腺激素T4和/或T3的产生和释放过多引起代谢增高，以甲状腺肿大、神经兴奋性增高、消瘦和突眼为主要临床表现的一种内分泌疾病。本病患者由于基础代谢率增高，常出现心悸、多汗、疲乏、心率快等，与病毒性心肌炎的临床症状相似，特别是在发病之初、症状不典型时，更易与病毒性心肌炎相混淆。如能仔细观察病情，加之进行必要的实验室检查，一般易于鉴别。

9. 良性过早搏动 指无病理意义的早搏而言。诊断依据：①无心脏病史，常偶然发现;②临床无自觉症状，活动如常，心脏不大，无器质性杂音;③早搏在夜间或休息时多，活动后心率增快，早搏明显减少或消失;④心电图示早搏呈单源性，配对型，无R波落在T波上，无其他心电图异常。良性早搏既可由疲劳、精神紧张、植物神经功能不稳定而引起，也可因左室游离腱索牵拉刺激所致。在临床判断良性早搏时必须慎重，应结合临床，进行系统检查，综合分析而后确诊，必要时还应随诊观察。由于早搏也是病毒性心肌炎最常见的心律失常之一，因此做好良性早搏与病理性早搏的鉴别诊断十分重要，以免漏诊或误诊。

10. β受体功能亢进症 多见于年轻女性，临床无器质性心脏病的证据，有心悸、胸闷、乏力及心电图ST-T改变、早搏等，有时可误诊为病毒性心肌炎。但本病有明显的交感神经张力过高表现，如失眠、多汗、易激动、血压偏高、第一心音亢进等，心脏不扩大，与病毒感染无关，心得安试验阳性，借此不难与病毒性心肌炎相鉴别。

11. 迷走神经张力过高可引起I度或Ⅱ度I型房室传导阻滞，临床上极易误诊为病毒性心肌炎。其特点是除房室传导阻滞外，无其他异常改变，可无症状，或有轻微的胸闷、喘大气、乏力等。传导阻滞白天活动时减轻或消失，夜间卧床时加重，应用阿托品后，房室传导阻滞消失，临床应注意鉴别。

12. 电解质紊乱可以引起心电图异常改变。如低钾血症时可出现T波增宽、低平或倒置，出现U波，Q-T间期延长，S-T段下降，房性或室性早搏，甚至发生室性或室上性心动过速、室颤，有时还可出现心动过缓和房室传导阻滞等;高钾血症时，可出现T波高尖，P波低平增宽，P-R间期延长，S-T段下降或抬高，甚至发生室速、室扑或室颤等;低钙血症时可出现S-T段延长，Q-T间期延长等。上述许多心电图异常改变在病毒性心肌炎时可以见到，但根据引起电解质紊乱的病因及其临床表现，结合化验检查，很容易做出鉴别。

【病因病机】

一、中医病因病机

(一)病因

1. 内因

(1)禀赋不足 先天禀赋不同，个体之间存在着差异，这种差异可影响机体正气的强弱。若先天禀赋不足，正气虚弱，则易于感染邪毒而发病。

(2)调养失宜 后天调养适宜与否也是影响机体正气强弱的主要因素。若生活无规律、缺乏身体锻炼、饮食不节及偏嗜、营养失调，以及屡染他病或久病不愈者，均能使机体正气虚弱，抗邪无力而发病。

2. 外因

(1)致病主因 外感邪毒是本病的致病主因。所谓邪毒，主要是指属于四时不正之气的六淫之邪，也包括具有强烈传染性的疫疠之气在内。以风邪为首的六淫之邪均可导致本病的发生，其中尤以风热邪毒最常见。

(2)诱发因素 邪毒侵入心体之后，劳倦耗气、七情伤气、食滞伤脾、屡染外邪等因素均可诱发本病或使病情加重或致迁延不愈。

(二)病机

1. 发病 病毒性心肌炎的发生是外因作用于内因的结果。一般认为，其发病以正气亏虚为本，以邪毒内侵为标，可因情志、疲劳、食滞、外感等因素而诱发。

2. 病位 主要在心，亦可涉及脾肺肾等其他脏腑。

3. 病性 总属本虚标实之证。其本在于心之气血阴阳偏盛偏衰，其标有邪毒、瘀血、痰浊之别。

4. 病势 本病病势一般不甚急暴。但在疾病初期、邪正交争阶段，如邪毒内陷，正气不支，以正衰为甚，病势急暴，可在短时间内死亡。在疾病中后期，如机体气血阴阳亏虚，与瘀血、痰湿等病理产物相互作用、互为因果，形成恶性循环，遂使病情迁延不愈，甚至进行性加重，可危及生命。

5. 病机转化 过程非常复杂，发病初期主要表现为邪毒侵心、邪正交争的病理变化，病程后期的病变特点是机体气血阴阳的偏盛偏衰以及由此而产生的瘀血、痰湿等病理产物相互影响，形成虚中有实、实中有虚的虚实夹杂之证。

6. 证候病机

(1)邪毒侵心，正气受损证

①邪毒内侵，正气受伤 风热邪毒或湿热邪毒侵袭人体，均可从口鼻或皮毛而入。风热之邪首犯肺卫，然后由表入里。心肺同居上焦，肺朝百脉，与心脉相通，故肺脏受邪极易累及于心。风热入里化热酿毒，热毒销灼心阴、耗伤心气，一般先有发热，微恶寒，咽痛，头痛，咳嗽，流涕等，随即出现乏力，心悸，气短，脉结代等。

湿热之邪常犯脾胃。湿为阴邪，最易损伤阳气。湿邪困脾，先损脾胃之阳气，继而累及于心，导致心阳不振。若素体阳盛，则风湿之邪可从阳化热，湿热由脾上攻于心，亦令心神不安。一般先见恶寒，发热，头重肢困，呕吐腹泻，食欲不振等，亦可出现发热起伏，缠绵不愈，脘腹胀满，恶心呕吐，腹泻，舌红苔黄腻等，继之出现心悸，胸闷，气短，脉濡缓、结代等。

②邪毒内陷，正气不支 素体正气虚损较甚或婴幼儿抗邪能力低下，如感染邪毒深重则极易导致邪毒内陷，使正气不支，出现心阳虚衰、阳气暴脱、气血败乱等危重病理变化。

若心阳虚衰，脉络瘀阻，水湿停聚，上凌心肺，则突然出现面色苍白，口唇发绀，呼吸困难，烦躁不安，心悸胸闷，颈脉胀大，胁下积块，脉沉细微弱或结代无力，恶心呕吐，肢体水肿等;若心肾真阴耗竭，阴不敛阳，虚阳外脱，则出现面色惨白，汗出肢冷，唇甲青紫，皮肤发花，血压下降，气息低微不匀，脉微细欲绝等;若阴亏阳衰，血虚寒凝，血不养心，气血败乱，则如见头晕心悸，动则益甚，手足厥冷，脉迟涩，甚至发生昏迷、抽搐等，皆为危急之候。

③余邪不尽，正气亏虚 经过剧烈的邪正斗争，邪毒虽已消减，但正气也已损伤，遂表现为正虚邪恋，虚中挟实之证。由风热邪毒引发者，多表现为热毒不尽，气阴两虚，症见低热不退，咽红肿痛，咳嗽，心烦口干，心悸怔忡，气短乏力，舌红苔少，脉细数无力等;由风湿邪毒引发者，常表现为湿热留恋，气阳不足，症见低热不解或发热起伏，神疲倦怠，心悸胸闷，面色苍白，肢凉汗多，舌苔腻，脉濡缓或结代等。

(2)气血阴阳偏盛偏衰证

①气阴虚损 由于心肌炎患者以外感风热邪毒致病者最多见，易于耗气伤阴，故气阴虚损为本病最常见的病理变化。心气虚则鼓动无力，血脉不得充盈，故心悸，气短，脉细弱或结代;心气虚则卫表不固，营卫失和，故易汗出。心阴虚则心失所养，故心悸;心阴不足，虚火内扰，故心烦，口干，盗汗，脉细数。

②气阳虚衰 多为外感湿邪损伤阳气所致。心阳不振，则无力鼓动心脉，故见脉来迟缓，肢冷不温，胸闷心痛，面色【白光】白;心阳虚衰，则血运失常，下及于肾，则阳虚水泛，故见面色苍白而青，呼吸浅促，虚烦不安，胁下积块，肢体水肿，恶心呕吐，脉微弱疾数;心阳衰败而暴脱，宗气大泄，则见大汗淋漓，四肢厥冷，口唇青紫，呼吸微弱，脉微细欲绝，神志模糊甚至昏迷等。

③气血亏虚 风热邪毒，伤阴耗血，阴血亏虚，血虚气弱，或湿热邪毒，损伤脾胃，使气血生化乏源，均可形成气血两虚的病理变化。气虚血亏，则心脉不足，故见心悸怔忡，头晕乏力，面黄无华，夜寐不宁，自汗盗汗，脉细弱或结代等。若偏于阴血亏损，则心脉失养，故见心中大动，心痛，脉细数或结代促，头晕，心烦，口干，盗汗等。

④阴阳俱损 肾为先天之本，内寄真阴真阳，心病日久，穷及于肾，心肾亏虚，阴阳俱损，气血留滞，痰湿停聚，故见心悸头晕，神疲乏力，腰i耳鸣，心脏扩大，肢体浮肿，脉沉细结代或细涩无力等。

(3)瘀血、痰湿阻滞心脉

①瘀血 瘀血既是血液运行不畅的病理产物，反过来又能影响气血的运行，成为新的致病因素。导致心肌炎瘀血内生的病理变化主要有以下几种原因：一是热毒壅滞于心，致使血运涩滞;二是心气亏虚，无力鼓动血脉;三是阴血亏虚，血液运行滞涩：四是阳气虚衰，阴寒内盛，血寒而凝滞。瘀血痹阻于心脉，气血运行不畅，则见心悸怔忡，胸痛胸闷，脉迟涩或结代等。

②痰湿 同瘀血一样，既是病理产物又是新的致病因素。导致痰湿内生的病理变化主要有以下几种原因：一是邪热灼津，酿生痰浊;二是气虚湿聚成痰，如肺气虚则津液失布，脾气虚则水湿无制等，均能形成痰湿;三是阴亏火旺，煎液生痰：四是脾肾阳虚，水泛为痰。若痰湿痹阻心阳，则胸痛胸闷，心悸不宁，头晕目眩;若痰火上扰心神，则心悸时发时止，胸闷心烦，失眠多梦，脉促或滑细数;若水湿内停，上凌心肺，则见心悸胸闷，呼吸困难，咳嗽吐血，烦躁不安，肢体水肿等;若痰湿内阻，气机郁滞，则见胸闷，喘大气等。

二、西医病因病理

(一)致病病毒

迄今已发现，20余种病毒可以引起心肌炎、心包炎。其中主要是RNA病毒，如小RNA病毒科的肠道病毒(包括柯萨奇B组病毒1～6型、柯萨奇A组病毒1～24型、埃可病毒1～34型、脊髓灰质炎病毒1～3型以及新型肠道病毒68～72型)和鼻病毒，正粘病毒科的流感病毒，副粘病毒中的副流感病毒、腮腺炎病毒、麻疹病毒、呼吸道合胞病毒，披盖病毒科的乙型脑炎病毒、登革热病毒、出血热病毒、黄热病病毒、风疹病毒等，弹状病毒科的狂犬病病毒等。部分DNA病毒如单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒、腺病毒、天花病毒等，以及未分类的肝炎病毒也能感染人类的心肌。

不同病毒感染引起心肌炎的几率不同，以肠道病毒和呼吸道病毒感染最易引起，一般认为，柯萨奇B组病毒是婴幼儿、青少年及成人心肌炎的主要病原，约占50以上。

(二)发病机制

由于不同病毒的感染特性和不同基因类型的机体免疫、反应性存在较大差异，同时又受环境、营养、性别、劳累、精神刺激等多种因素的影响，因此非常复杂，迄今尚未完全阐明。但迄今至少有两种机制已得到公认，一是病毒直接的溶细胞作用，二是由病毒介导的细胞免疫反应引起的心肌细胞损伤。此外，自由基-脂质过氧化链式反应等在病毒性心肌炎发病和病情演变中的作用机制，也越来越受到人们的重视，但尚存争议。

1. 病毒直接的溶细胞作用

病毒性心肌炎发病早期以病毒直接溶解心肌细胞为主要发病机制，出现心肌坏死病灶。―般认为，病毒侵入心脏后，首先吸附在细胞膜的病毒受体上。不同种属或组别的病毒只与其相应的受体相结合，如细胞膜上没有该病毒的受体，则该病毒就不能引起心肌炎。一般能进入细胞内引起感染的病毒数量不超过在膜上与受体结合数量的5。病毒在细胞内，能抑制心肌细胞生物大分子代谢，使之不能翻译成自身的RNA，但却不影响病毒RNA的复制。结果，一方面是病毒的大量复制、成熟，另一方面使心肌细胞中酶蛋白的合成与修饰、结构蛋白的合成与装配出现严重障碍，最终导致心肌细胞溶解，大量复制装配成熟的病毒颗粒逸出，可进-步感染邻近的心肌细胞，使心肌出现坏死性病灶。

2. 细胞免疫损伤作用

(1)T细胞介导免疫损伤作用 有研究发现，从CVB3感染雄性Balb/C小鼠的脾脏中分离到一类T淋巴细胞，在体外实验中证实其可以直接杀伤CVB3感染的Balb/C乳鼠心肌细胞，因其具有细胞毒性作用，故称为细胞毒T淋巴细胞(CTL)。进一步的研究发现，在CVB3感染小鼠的淋巴结细胞中有两种不同功能的CTL。一种是能特异性地杀伤病毒感染心肌细胞者，称病毒特异性CTL(VCTL);另一种可对未感染心肌细胞起杀伤作用者，称自身反应性CTL(ACTL)。VCTL属T抑制细胞亚群，因能识别感染心肌细胞表面被病毒改变了的抗原，故只对感染的心肌细胞有溶解作用，往往只导致轻微的心肌损伤。VCTL溶细胞后，由于逸出的是未复制成熟的病毒颗粒，失去了感染性，因此能终止病毒感染，这可能与病毒感染的自限性有关。ACTL属T辅助细胞亚群，因其对心肌细胞自身抗原有免疫作用，故主要对未感染的心肌细胞有溶解作用，对感染的心肌细胞也有一定的杀伤作用，往往导致广泛性的心肌坏死。ACTL和VCTL都是胸腺依赖性的，切除小鼠胸腺后，即使再感染相同病毒，也不会发生上述反应。

(2)NK细胞的杀伤作用 NK细胞是免疫淋巴细胞系中不同于T细胞、B细胞的第三群细胞之一。该细胞在病毒性心肌炎发病中具有两方面意义的作用。一方面，作为机体抗病毒免疫的防线，有保护机体免受病毒感染之功能。如NK细胞活性低下、α干扰素产生减少，可以导致病毒性心肌炎病人反复罹患病毒感染，病情迁延不愈;另一方面，作为免疫效应细胞之一，可对病毒感染的心肌细胞攻击杀伤，造成心肌坏死。NK细胞的杀伤作用，有人研究认为与其表达的溶细胞因子-穿孔素有关。穿孔素释放于心肌细胞表面，可造成细胞膜环状孔样损害，此后出现由穿孔素介导的细胞毒反应，引起心肌损伤。

(3)单核巨噬细胞的杀伤与抗原呈递作用 单核巨噬细胞是一种免疫辅助细胞，它既有很强的吞噬能力，又是一种主要的抗原呈递细胞。此外。它还参与细胞毒反应和迟发变态反应。有研究发现，以CVB3感染小鼠的第4天，心肌标本中即可检出该细胞。这些浸润的单核巨噬细胞与心肌细胞、T细胞紧密连接，提示其在感染早期识别并吞噬杀伤病毒感染的心肌细胞，经消化加工后将抗原信息传递给T细胞，并通过分泌白细胞介素-1(IL-1)激活T细胞，启动一系列免疫反应。

3. 自由基-脂质过氧化反应的损伤作用

自由基引发的脂质过氧化链式反应在病毒性心肌炎的发病机制中可能具有重要作用。病毒性心肌炎时，因病毒进入细胞内大量复制，使心肌细胞变性、坏死，CTL杀伤感染或未感染的心肌细胞，心肌组织缺血、缺氧，以及心肌间质水肿、炎性细胞浸润等，均可产生大量的氧自由基。氧自由基(OFR)作用于细胞膜及亚细胞结构膜中的多不饱和脂肪酸，可引发脂质过氧化反应，产生脂质过氧化物(LPO)，使心肌细胞膜破坏，通透性改变，线粒体肿胀、溶解、破裂，溶酶体酶释放，酶活性失活等。作用于核酸、蛋白质、糖类成分，可使心肌细胞核酸断裂、蛋白质变性、多糖解聚。最终导致心肌损伤、坏死。LPO虽为细胞损伤的产物，但其本身极易通过断裂其分子中较弱的过氧化学键而重新形成自由基，可以加剧脂质过氧化链式反应，因此，有人认为机体内清除OFR及抑制OFR反应的体系，如遇到自由基引发的脂质过氧化连锁反应时就清除不了自由基。