霍乱发病机制
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发布时间：2024-10-14 20:19
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时间：2024-10-15 10:51
霍乱患者表现出特征性的水样腹泻，这一症状会导致脱水和代谢性酸中毒等并发症。霍乱弧菌在小肠中定居，其分泌的外毒素是引发这些变化的主要原因。近年来的研究深化了我们对这一机制的理解，揭示了小肠上皮细胞刷状缘存在霍乱肠毒素的受体GM1，证明其为神经节苷脂，这一细胞膜内的水溶性脂质。
GM1的化学结构由亲水性碳水化合物和疏水性神经节苷脂组成。亲水性碳水化合物为糖链，而疏水性部分为长链烷基。脂溶性的长链烃基嵌入细胞膜中，糖链则暴露于细胞表面，与霍乱肠毒素(CT)迅速结合，形成不可逆的结合。CT的亚单位B与GM1结合后，亚单位A能够穿透细胞膜。CT作为第一信使，促使前列腺素(PGE等，第二信使)的合成与释放增加。PGE增强腺苷酸环化酶(AC)活性，催化ATP转化为环腺苷酸(cAMP，第三信使)，从而促进细胞内cAMP的大量增加，激活细胞内一系列酶反应，增强细胞分泌功能。cAMP浓度增加抑制了肠绒对钠的吸收和主动分泌氯化钠，导致水和电解质的大量流失。一旦CT与GM1结合，上述反应不可逆转，腹泻时间在临床表现上可短至数小时，或长达7～8日。
目前，认为另一种O1群霍乱毒素（无CT的基因）以及埃托生物型产生的可溶素，可能也是致病因素。此外，弧菌的动力鞭毛及菌体趋化因子受体与黏膜上皮中趋化因子形成的趋化性，是弧菌穿透粘液凝胶的必要条件。毒素共调菌毛(TCP)是霍乱弧菌特有的定居因子，在致病性方面发挥关键作用。
扩展资料
霍乱( cholera)是一种烈性肠道传染病，两种甲类传染病之一，由霍乱弧菌(Vibrio cholerae)污染水和食物而引起传播。临床上以起病急骤、剧烈泻吐、排泄大量米泔水样肠内容物、脱水、肌痉挛少尿和无尿为特征。严重者可因休克、尿毒症或酸中毒而死亡。在医疗水平低下和治疗措施不力的情况下，病死率甚高。
