简述有机磷中毒机理?解救的机制是什么?
发布网友
发布时间：2022-05-07 21:35
共3个回答
热心网友
时间：2023-09-20 21:18
有机磷对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。
有机磷中毒治疗关键：
1 迅速清除毒物
2 使用解毒药（一）胆碱酯酶复活药 （二）抗胆碱药阿托品
3 对症治疗
解救机制
肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性。其原理是肟类化合物的吡啶环中的氮带正电荷，能被磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位所吸引；而其肟基与磷原子有较强的亲和力，因而可与磷酰化胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复了乙酰胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复了乙酰胆碱酯酶活力。
阿托品有阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用，对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效，但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用。
有机磷杀虫药中毒的治疗最理想是胆碱酯酶复活药与阿托品二药合用。轻度中毒亦可单独使用胆碱酯酶复活药。两种解毒药合用时，阿托品的剂量应减少，以免发生阿托品中毒。
热心网友
时间：2023-09-20 21:18
有机磷农药进入人体后，其结构中亲电子性的磷与胆碱酯酶的酯解部分结合，其结
构中带正电荷的部分与胆碱酯酶负矩部分结合，形成磷酰化胆碱酯酶。从而丧失对乙酰胆碱的分解作用，使乙酰胆碱在体内打量蓄积，造成神经传导功能障碍，产生一系列胆碱能神经过度兴奋的表现：累计交感、副交感神经节前纤维，副交感神经节后纤维。横纹肌的运动神经结头。一些控制汗腺分泌和血管收缩的交感神经节后纤维以及中枢神经系统，引起一系列中毒症状和体征。
有机磷农药与乙酰胆碱结构相似，还可以与胆碱能受体直接结合起作用。
某些有机磷尚可与恼和脊髓中的特异蛋白质“神经毒酯酶”（NET）结合。使神经毒酯酶老化，即有机磷抑制轴索内神经毒酯酶，使轴索内轴浆运输中的能量代谢发生障碍，轴索发生退行性改变，继发脱髓壳病变，引起迟发性神经毒作用。
此外，有些有机磷可能干扰神经轴索内钙离子/钙调蛋白激酶，导致轴突变性，和迟发性神经毒作用发生。
肟类重活化剂的作用机理是什么？
吡啶肟重活化剂先以其季铵基团上的正电荷与磷酰化酶负性部位以静电方式吸引发生结合，形成中间化合物。然后肟基夺取结合在酶上的酯解部位的磷酸基团，使之与酶分离，从而恢复酶的活性。
2-酮肟重活化剂以较弱的分子间引力与磷酰化酶负性部位相结合，然后其肟基夺取磷酰化酶上的磷酸基团，使之与酶分离，从而恢复酶的活性。
肟类重活化剂除能复活磷酰化酶以外，还能直接对抗神经肌肉接头的阻断；此外还有弱的抗胆碱能作用。
为什么抗胆碱药可用于有机磷农药中毒的抢救?
有机磷中毒后，人体内胆碱酯酶的活性受到抑制，失去水解乙酰胆碱的能力，人体内乙酰胆碱积聚，作用于胆碱能受体，而出现毒蕈样症状、烟碱样症状和中枢神经系统症状。抗胆碱药可以和乙酰胆碱争夺但碱能受体，阻滞乙酰胆碱的作用，消除中毒症状。
现有的抗胆碱有哪些?其作用特点有何不同?
现有的抗胆碱药主要有：阿托品，它的周围作用较强,可阻断节后胆碱能神经支配的效应器上的m—CHR.松弛平滑肌，抑制多种腺体分泌，加快心率，扩大瞳孔。但中枢作用较差，对惊厥、躁动等症状效果不好。仅在剂量较大时才有中枢作用及对抗骨骼肌、神经结中n—CHE的作用。不能对抗肌肉震颤及肌肉麻痹等症状。
苯那辛、苯甲托品、开马君中枢作用较强。不仅对m—CHE有阻断作用，而且能较好的解除呼吸中枢抑制和惊厥。
东莨菪碱的中枢和外周作用均强。
热心网友
时间：2023-09-20 21:19
问题 有机磷中毒机理和解救机制是什么?
主回答
中毒机理：
有机磷对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。
解救机制
肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性。其原理是肟类化合物的吡啶环中的氮带正电荷，能被磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位所吸引；而其肟基与磷原子有较强的亲和力，因而可与磷酰化胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复了乙酰胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复了乙酰胆碱酯酶活力。
阿托品有阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用，对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效，但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用。
有机磷杀虫药中毒的治疗最理想是胆碱酯酶复活药与阿托品二药合用。轻度中毒亦可单独使用胆碱酯酶复活药。两种解毒药合用时，阿托品的剂量应减少，以免发生阿托品中毒。
