胃十二指肠溃疡发病机制

发布网友发布时间：2024-10-22 12:34

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热心网友时间：2024-11-02 12:58

胃十二指肠溃疡的发病机制涉及两种相互抗衡的力量：一是胃酸/胃蛋白酶的侵袭力，二是粘膜自身的防卫力。当侵袭力超过粘膜的自我修复能力时，溃疡便可能发生。

胃酸/胃蛋白酶的消化作用是侵袭力的主要来源。在十二指肠溃疡中，过量的胃酸未能在十二指肠球部得到有效中和，导致十二指肠过度酸化，这是溃疡形成的关键因素之一。

粘膜防卫力的削弱往往与幽门螺旋杆菌感染有关。这种细菌可引发十二指肠球炎，直接破坏粘膜屏障，从而促进溃疡的形成。

另外，良好的血液循环对维持粘膜健康至关重要。十二指肠球部的血液供应相对较少，特别是在炎症引发水肿时，血管受压可能导致微循环障碍，使粘膜更容易缺血和受损，从而易受胃酸的侵蚀，引发溃疡。

综上所述，胃酸的过度分泌、粘膜防御机制的破坏以及血液循环问题共同作用，构成了胃十二指肠溃疡的发病机制。正常情况下，这些因素保持平衡，但一旦失衡，就可能导致溃疡的发生。
扩展资料

胃十二指肠溃疡是极为常见的疾病。它的局部表现是位于胃十二指肠壁的局限性圆形或椭圆形的缺损。患者有周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等症状。本病易反复发作，呈慢性经过。有胃及十二指肠溃疡2种。十二指肠溃疡较胃溃疡多见，据统计前者约占70%，后者约占25%，两者并存的复合性溃疡约占5%。